楊學林 馬正良 顧小萍
南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院麻醉科,江蘇南京 210008
臂叢神經(jīng)阻滯為上肢手術(shù)常用麻醉方式,近年隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,阻滯成功率大大提高[1]。右美托咪定為一種新型的α2受體激動劑[2],廣泛地應用于臨床。有研究報道右美托咪定復合局部麻醉藥物可延長神經(jīng)阻滯效果[3-5]。本實驗擬研究右美托咪定復合羅哌卡因在超聲引導下臂叢神經(jīng)阻滯的臨床效果。
選擇南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院(以下簡稱 “我院”)擇期行前臂橈側(cè)手術(shù)患者40例,均為美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級?;颊唠S機分為對照組及實驗組,每組各20例。術(shù)前排除嚴重的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)疾病、既往存在外周神經(jīng)病變或臂叢神經(jīng)阻滯麻醉禁忌患者。兩組患者年齡、體重、性別、手術(shù)時間等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準,術(shù)前簽署知情同意書。
表1 兩組患者一般情況比較(±s)
表1 兩組患者一般情況比較(±s)
組別 年齡(歲)體重(kg)性別(例,男/女)手術(shù)時間(min)對照組(n=20)實驗組(n=20)46±15 47±14 69±11 67±12 14/6 15/5 73±29 74±33
所有患者均不予術(shù)前用藥。進入手術(shù)室后給予監(jiān)測心電圖(ECG)、血氧飽和度(SpO2)、無創(chuàng)血壓(BP);開放外周靜脈通路。B型超聲引導下行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯,采用多點法注射直至臂叢三干被完全包繞。實驗組給予鹽酸羅哌卡因75 mg(AstraZeneca,批號:LADR)+鹽酸右美托咪定 1 μg/kg(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批號:12122434)(稀釋至20mL);對照組給予鹽酸羅哌卡因75mg(稀釋至20mL)。所有操作均由同一麻醉醫(yī)生實施。麻醉起效后常規(guī)鼻導管吸氧。
觀察入室時(T0)、臂叢阻滯后 10 min(Ta)、手術(shù)開始時(T2),手術(shù)開始后30 min(T3)、手術(shù)結(jié)束時(T4)的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、SpO2、警覺/鎮(zhèn)靜(OAA/S)評分;記錄感覺和運動阻滯起效時間、持續(xù)時間,鎮(zhèn)痛持續(xù)時間,觀察并記錄不良反應。臂叢阻滯完成后,由另一位麻醉醫(yī)生每2分鐘評價患者感覺和運動阻滯效果,直至30 min后手術(shù)開始。
1.3.1 感覺阻滯評價 采用針刺實驗,其中0分:正常感覺;1分:痛覺消失;2分:觸覺消失。感覺阻滯起效時間定義為:局麻藥注射完畢至感覺阻滯達2分的時間;持續(xù)時間:感覺阻滯從2分恢復到0分的時間。
1.3.2 運動阻滯評價 采用改良Bromage運動評分[6]:4分:肌力正常;3分:肌力下降,但仍能抗一定阻力;2分:能對抗重力,但無法抗阻力;1分:有肌肉收縮,但無法抗重力;0分:無肌肉收縮活動。運動阻滯起效時間定義為:局麻藥注射完畢至Bromage運動評分≤2分的時間;持續(xù)時間:Bromage運動評分從2分恢復到4分的時間。
1.3.3 鎮(zhèn)痛持續(xù)時間 術(shù)前行VAS評分教育(0分為無痛,10分為無法忍受的劇痛)。以阻滯完成后VAS評分<4分,到術(shù)后VAS評分≥4分(患者術(shù)后第1次要求使用鎮(zhèn)痛藥)時間。術(shù)中主訴疼痛患者給予芬太尼0.05 mg,如仍無法完成手術(shù),則更改麻醉方式為全麻。記錄芬太尼使用和更改全麻患者情況。
1.3.4 警覺/鎮(zhèn)靜評分 5分為對正常呼名反應迅速;4分為對正常呼名反應遲鈍;3分為對大聲呼喚有反應;2分為對大聲呼喚無反應,僅對輕拍有反應(意識消失);1分為僅對擠壓三角肌有反應。
1.3.5 血流動力學變化處理 ①高血壓,收縮壓(SBP)>160mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者超過術(shù)前30%,給予烏拉地爾12.5 mg;②低血壓,SBP<90 mm Hg或者<術(shù)前 30%,給予麻黃素 6 mg;③心動過緩,HR<50次/min,給予阿托品0.5 mg;④心動過速,HR>100次/min,給予艾司洛爾1 mg/kg。
1.3.6 呼吸抑制定義 呼吸頻率<10次/min,或吸氧條件下SpO2<95%。
采用統(tǒng)計軟件SPSS 16.0對數(shù)據(jù)進行分析,正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗;計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。重復測量的計量資料采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者均阻滯效果滿意,術(shù)中均未追加芬太尼,無更改麻醉方式。 實驗組 T1、T2時間點 MAP 低于 T0,T1~4時間點HR低于T0,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01);實驗組T1、T2時間點HR低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。 見表2。
表2 兩組患者術(shù)中生命體征的比較(n=20,±s)
表2 兩組患者術(shù)中生命體征的比較(n=20,±s)
注:與對照組比較,*P<0.05,**P<0.01;與T0比較,#P<0.05,##P<0.01;T0:入室時;T1:臂叢阻滯后 10 min;T2:手術(shù)開始時;T3:手術(shù)開始后 30 min;T4:手術(shù)結(jié)束時;1 mm Hg=0.133 kPa
項目 組別 T0 T1 T2 T3 T4平均動脈壓(mm Hg)心率(次/min)脈搏氧飽和度(%)對照組實驗組對照組實驗組對照組實驗組83±9 82±8 80±10 81±8 98±1 98±1 79±7 76±6##77±6 72±6**##98±1 98±1 80±6 76±5#78±5 72±6**##99±1 98±1 80±6 78±7 76±8 75±8##99±1 99±1 81±6 78±6 77±7 75±7#99±1 99±1
實驗組在感覺阻滯起效時間、運動阻滯起效時間、感覺阻滯維持時間、運動阻滯維持時間均低于對照組,鎮(zhèn)痛持續(xù)時間長于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。 見表3。
實驗組患者各時間點OAA/S評分情況:T0:5分者20例;T1:5 分者 16 例,4 分者 4 例;T2:5分者 7 例,4 分者 13例;T3:5 分者 12 例,4 分者 8 例;T4:5 分者 15 例,4 分者 5例。所有患者OAA/S評分均大于3分,未出現(xiàn)鎮(zhèn)靜過度。對照組各時間點OAA/S評分均為5分。實驗組OAA/S評分在T1~4時間點均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表3 兩組患者神經(jīng)阻滯效果比較(min,±s)
表3 兩組患者神經(jīng)阻滯效果比較(min,±s)
注:與對照組比較,*P<0.05,**P<0.01
組別 感覺阻滯起效時間運動阻滯起效時間感覺阻滯維持時間運動阻滯維持時間鎮(zhèn)痛持續(xù)時間對照組(n=20)實驗組(n=20)10±2 9±2*13±2 12±1*465±105 623±148**412±85 566±130**572±137 756±225**
實驗組患者有3例(15.0%)出現(xiàn)竇性心動過緩,對照組有1例(5.0%)出現(xiàn)竇性心動過緩;均未出現(xiàn)高血壓、低血壓、竇性動過速、呼吸抑制及惡心嘔吐及術(shù)后神經(jīng)損傷等不良反應。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05)。
臂叢神經(jīng)阻滯廣泛應用于上肢手術(shù)。既往使用盲探和異感的方法存在一定的阻滯失敗率。隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,臂叢神經(jīng)阻滯的成功率得到了明顯的提高。長效的酰胺類局部麻醉藥羅哌卡因的應用,使阻滯時間和術(shù)后鎮(zhèn)痛時間明顯延長,有效地緩解了患者術(shù)后疼痛。本實驗中所有患者均由經(jīng)驗豐富的麻醉醫(yī)生在超聲引導下完成肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯,所有患者均阻滯成功并順利完成手術(shù),有效地減少了神經(jīng)阻滯失敗對實驗結(jié)果的影響。
在局部麻醉藥物中添加其他藥物以提高局麻藥起效時間及維持時間一直受到關(guān)注。本研究提示,與對照組比較,實驗組感覺阻滯起效時間縮短11%,運動阻滯起效時間縮短13%,感覺阻滯持續(xù)時間延長34%,運動阻滯持續(xù)時間延長37%,術(shù)后鎮(zhèn)痛時間延長32%,與以往的研究一致。Obayah等[3]研究表明,右美托咪定復合布比卡因行腭大神經(jīng)阻滯能延長腭裂修補術(shù)后鎮(zhèn)痛時間;Esmaoglu等[4]研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定能有效地延長左布比卡因起效時間及維持時間,而Marhofer等[7]研究進一步提示,右美托咪定復合羅哌卡因可增加尺神經(jīng)感覺阻滯時間達60%,靜脈應用右美托咪定后感覺神經(jīng)阻滯時間僅增加10%。這些研究均說明右美托咪定能很好地增強局部麻醉藥的效果。而動物實驗發(fā)現(xiàn)高濃度的右美托咪定能降低外周神經(jīng)復合動作電位的幅度[8],并通過抑制超激化激活的陽離子電流延長羅哌卡因作用時間[9],此類作用不被α2腎上腺素能受體拮抗劑所逆轉(zhuǎn)[8-9],且作用時間呈現(xiàn)濃度依賴性[10-14]。 這些研究提示右美托咪定對外周神經(jīng)阻滯作用的延長是通過外周直接發(fā)生作用。
本試驗中所有操作均在B超引導下進行,有效地避免了血管內(nèi)注射,既減少了局麻藥中毒的風險,也能很好地防止右美托咪定快速注入血管導致的不良反應。兩組患者術(shù)中血流動力學均無劇烈波動。實驗組患者術(shù)中血壓、心率均下降10%左右,考慮與右美托咪定的抗交感作用相關(guān)。兩組患者術(shù)中不良反應發(fā)生率無明顯差別。由于右美托咪定臨床使用過程中出現(xiàn)竇性心動過緩的發(fā)生率較高,本實驗中其差異雖然無統(tǒng)計學意義,但仍應保持對其發(fā)生竇性心動過緩的警惕。由于右美托咪定的緩慢吸收,實驗組患者術(shù)中具有一定的鎮(zhèn)靜水平(均未出現(xiàn)鎮(zhèn)靜過度),為患者提供更好術(shù)中的舒適度。
綜上所述,本實驗條件下,右美托咪定復合羅哌卡因行B超引導下臂叢神經(jīng)阻滯能有效地縮短局麻藥的感覺、運動阻滯起效時間,延長感覺、運動阻滯持續(xù)時間和鎮(zhèn)痛持續(xù)時間,圍麻醉期血流動力學穩(wěn)定,能安全有效地應用于臨床。
[1]Strub B,Sonderegger J,Campe A,et al.What benefits does ultrasound-guided axillary block for brachial plexus anaesthesia offer over the conventional blind approach in hand surgery? [J].J Hand Surg Eur,2011,36(9):778-786.
[2]楊學林,馬正良,顧小萍.右美托咪定在老年患者經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)中的應用[J].實用老年醫(yī)學,2012,26(4):306-308.
[3]Obayah GM,Refaie A,Aboushanab O,et al.Addition of dexmedetomidine to Bupivacaine for greater palatine nerve block prolongs postoperative analgesia after cleft palate repair[J].Eur J Anaesthesiol,2010,27(3):280-284.
[4]Esmaoglu A,Yegenoglu F,Akin A,et al.Dexmedetomidine added to levobipivacaine prolongs axillary brachial plexus block [J].Anaesth Analg,2010,111(6):1548-1551.
[5]Rancourt MP,Albert NT,Coté M,et al.Posterior tibial nerve sensory blockade duration prolonged by adding dexmedetomidine to ropivacaine[J].Anesth Analg,2012,115(4):958-962.
[6]Gautier P,Vandepitte C,Ramquet C,et al.The minimum effective anesthetic volume of 0.75%ropivacaine in ultrasound-guided interscalene brachial plexus block[J].Anesth Analg,2011,113(4):951-955
[7]Marhofer D,Kettner SC,Marhofer P,et al.Dexmedetomidine as an adjuvant to ropivacaine prolongs peripheral nerve block:a volunteer study[J].Br J Anaesth,2013,110(3):438-442.
[8]Kosugi T,Mizuta K,F(xiàn)ujita T,et al.High concentrations of dexmedetomidine inhibit compound action potentials in frog sciatic nerves without alpha(2)adrenoceptor activation[J].Br J Pharmacol,2010,160(7):1662-1676.
[9]Brummett CM,Amodeo FS,Janda AM,et al.Perineural dexmedetomidine provides an increased duration of analgesia to a thermal stimulus when compared with a systemic control in a rat sciatic nerve block[J].Reg Anesth Pain Med,2010,35(5):427-431.
[10]黃志良,張隆盛,楊文科.布托啡諾復合左旋布比卡因行臂叢神經(jīng)阻滯應用體會[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(10):48-49.
[11]蘇瑞奇,黃孫標,徐國勇,等.甲磺酸羅哌卡因在各種臂叢神經(jīng)阻滯麻醉的效果觀察[J].廣西醫(yī)學,2012,34(10):1357-1359.
[12]郭李偉,馮文華,賴廷波.連續(xù)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)后鎮(zhèn)痛預充布托啡諾的效果觀察[J].廣西醫(yī)學,2011,33(11):1470-1471.
[13]王卓群,張潔,梁偉民.帕瑞昔布鈉聯(lián)合鎖骨下臂叢神經(jīng)阻滯對手外科患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的效果觀察[J].中國臨床醫(yī)學,2011,18(2):237-239.
[14]Brummett CM,Hong EK,Janda AM,et al.Perineural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerve block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization-activated cation current[J].Anesthesiology,2011,115(4):836-843.