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    重癥監(jiān)護病房銅綠假單胞菌感染情況及耐藥性分析

    2013-10-15 08:38:52劉運安向祖祥
    檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2013年2期
    關(guān)鍵詞:耐藥

    姚 輝,劉運安,向祖祥

    (邵陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校附屬醫(yī)院檢驗科 422000)

    銅綠假單胞菌(PA)在自然界廣泛分布,屬條件致病菌,是造成我國醫(yī)院和社區(qū)獲得性感染及重癥監(jiān)護病房(ICU)感染最主要的非發(fā)酵革蘭陰性桿菌。隨著臨床侵入性操作的增多和廣譜抗菌藥物的大量使用,耐藥株不斷增加,尤其在ICU,患者的感染反復(fù)遷延,給臨床治療帶來了極大的困難?,F(xiàn)對邵陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院ICU檢測的205株P(guān)A感染情況及耐藥性進行回顧性分析,以便為臨床預(yù)防及治療PA感染提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。

    1 材料與方法

    1.1 菌株來源 205株P(guān)A來源于本院ICU 2009年12月至2011年12月住院患者各類標本,包括痰、分泌物、血液、中段尿、腦脊液、胸腔積液、腹腔積液等。

    1.2 質(zhì)控菌株 標準菌株大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC27853由衛(wèi)生部臨床檢驗中心提供。

    1.3 試驗方法 使用生物梅里埃公司提供的Vitek32全自動微生物鑒定系統(tǒng)鑒定菌種。藥敏試驗采用紙片擴散法(K-B法),操作及結(jié)果解釋參照臨床和實驗室標準化協(xié)會(CLSI)標準2002 年版[1]執(zhí)行。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用世界衛(wèi)生組織(WHO)提供的細菌耐藥性監(jiān)測數(shù)據(jù)處理軟件 WHONET5.3對數(shù)據(jù)進行處理。對銅綠假單胞菌的檢出率應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計軟件進行比較。

    2 結(jié) 果

    2.1 ICU 205株P(guān)A的標本分布 主要從痰液及咽拭子標本中檢出,占70.7%,其次是分泌物12.7%,血液7.3%,深靜脈置管5.3%,尿液2.0%,胸、腹腔積液1.0%,其他1.0%。

    2.2 ICU 205株P(guān)A對常用抗菌藥物的耐藥率 對頭孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、亞胺培南和哌拉西林/他唑巴坦耐藥率分別為10.9%、17.6%、22.7%和28.1%,對多黏菌素 B保持全敏(表1)。

    表1 205株P(guān)A對常用抗菌藥物藥敏結(jié)果(%)

    續(xù)表1 205株P(guān)A對常用抗菌藥物藥敏結(jié)果(%)

    3 討 論

    PA分布較廣泛,易定植于咽部,屬于條件致病菌,極易引起呼吸道感染,據(jù)報道在醫(yī)院分離出的革蘭陰性桿菌中,其分離率僅次于大腸埃希菌,占第2位[2]。本院檢出的205株P(guān)A,標本來源主要是呼吸道的痰液及咽拭子,共分離出145株,占70.7%,與ICU患者多存在各種原發(fā)性疾病,呼吸系統(tǒng)功能減退導(dǎo)致不能及時排痰有關(guān),許多患者需要建立人工氣道和進行機械通氣,人工氣道的建立及機械通氣破壞了機體呼吸系統(tǒng)自然防御屏障,此外細菌還在插管的表面積聚,形成生物膜,保護細菌不受抗菌藥物和宿主防御的作用,這些因素使PA致呼吸道感染的機會大大增加[3-4]。另外,長時間使用廣譜抗菌藥物后殺死了大量敏感細菌,導(dǎo)致菌群失調(diào),使其呼吸道感染機會增多。ICU與其他普通病房相比較,患者病情危重,免疫力低下,長期使用廣譜抗菌藥物、化療及接受吸氧、氣管插管、機械通氣、深靜脈置管等均增加了PA感染的機會,易引起各種感染,包括呼吸道感染、燒傷創(chuàng)面感染、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥、腦膜炎等,因此ICU是PA感染的高發(fā)區(qū)[5-7]。由于該菌的抵抗力強,多藥耐藥特征的出現(xiàn),使它成為醫(yī)院感染的主要致病菌[8-9]。

    藥敏結(jié)果顯示,PA多藥耐藥嚴重,耐藥率呈上升趨勢,對頭孢曲松、頭孢噻肟、頭孢哌酮、氨曲南、復(fù)方新諾明、慶大霉素、妥布霉素、哌拉西林的耐藥率均大于80.0%;對頭孢他啶、頭孢吡肟、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星的耐藥率呈現(xiàn)逐年增長趨勢,耐藥率為50%~70%;對頭孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、亞胺培南和哌拉西林/他唑巴坦耐藥率分別為10.9%、17.6%、22.7%和28.1%,對多黏菌素B保持全敏。頭孢哌酮的抗菌活性較強,舒巴坦可抑制β-內(nèi)酰胺酶,同時可作用于青霉素結(jié)合蛋白[10],本身具有一定的抗菌活性,可作為治療的首選藥物。阿米卡星由于對細菌產(chǎn)生的氨基糖苷類修飾酶不敏感,其耐藥率明顯低于妥布霉素和慶大霉素,可用于感染患者的聯(lián)合用藥。但由于阿米卡星具有腎毒性,對腎功能不全患者應(yīng)慎用。多黏菌素B由于其嚴重腎毒性和神經(jīng)毒性,臨床上使用該藥相對謹慎。亞胺培南曾經(jīng)是治療多藥耐藥株感染的首選藥物,但耐亞胺培南的PAE株越來越多,可能與本院長期以亞胺培南為一線用藥有關(guān)。PAE泛耐藥菌株是指除多黏菌素或多黏菌素B外,對臨床常用抗菌藥物全部耐藥的菌株[11]。PA耐藥機制較復(fù)雜,其主要機制:(1)β-內(nèi)酰胺酶和氨基糖苷類鈍化酶的產(chǎn)生;(2)外膜蛋白存在著獨特的藥物外排系統(tǒng);(3)靶位的改變;(4)細菌生物被膜的形成[12]。其中,主動外排系統(tǒng)在銅綠假單胞菌的多重耐藥中發(fā)揮主導(dǎo)作用。

    本院ICU銅綠假單胞菌感染和耐藥情況嚴重,因此,應(yīng)加強對銅綠假單胞菌耐藥性監(jiān)測,臨床上盡可能縮短患者入住ICU時間,有條件的醫(yī)院對患者實行隔離,改善患者免疫營養(yǎng)狀況,嚴格把握手術(shù)和侵入性操作的指征及留置時間,醫(yī)護人員嚴格遵守無菌操作規(guī)范,嚴格執(zhí)行各種有創(chuàng)操作的無菌操作制度,盡量減少有創(chuàng)操作及治療,機械通氣患者盡早脫機拔管,合理使用抗菌藥物是預(yù)防及治療銅綠假單胞菌感染、減少耐藥菌株的產(chǎn)生的重要措施。

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