劉玲 楊歡 李雙成 湯朝暉 李建霞
隨著社會(huì)的老齡化,缺血性腦血管病的患病率不斷上升。動(dòng)脈狹窄與卒中具有明顯的相關(guān)性,且嚴(yán)重癥狀性顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄患者(狹窄率70% ~99%)2年內(nèi)同側(cè)卒中累計(jì)復(fù)發(fā)率仍高達(dá)25%[1],藥物治療效果不滿意。隨著介入技術(shù)的逐漸成熟,利用顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄支架置入術(shù)治療血管狹窄預(yù)防腦卒中已逐漸為廣大醫(yī)療工作者及患者所接受。從循證醫(yī)學(xué)可以看出,血管腔內(nèi)支架成形術(shù)(CAS)已成為治療頸動(dòng)脈狹窄,的另一種有效的選擇。對(duì)75歲以上缺血性腦血管病患者,經(jīng)B超、TCD、MRA篩查,且臨床確診為缺血性腦血管病的患者進(jìn)行DSA檢查,有癥狀性顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄行CAS治療,分析如下。
1.1 一般資料 選擇2008年7月至2010年7月南皮縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科75歲以上缺血性腦血管病患者59例,男40例,女19例;年齡75~89歲,平均年齡(78±3)歲。臨床診斷為短暫性腦缺血(TIA)35例,腦梗死24例。均合并腦血管病危險(xiǎn)因素:其中多危險(xiǎn)因素并存35例;本組患者完善TCD、B超及(或)MRA、CTA及DSA檢查,49例癥狀性缺血性腦血管病患者行動(dòng)脈支架置入術(shù)經(jīng)B超、TCD、MRA篩查,且臨床確診為缺血性腦血管病的患者再進(jìn)行DSA檢查。3例患者同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈瘤栓塞,前交通動(dòng)脈瘤1例、頸內(nèi)動(dòng)脈-后交通動(dòng)脈瘤1例、大腦前動(dòng)脈1例。余10例均未接受介入治療(其中狹窄程度1級(jí)5例,閉塞2例,不愿接受3例)。
1.2 方法
1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備:術(shù)前3 d開(kāi)始口服腸溶阿司匹林(100 mg,1次/d);氯吡格雷(75 mg,1次/d)。手術(shù)過(guò)程中持續(xù)肝素化抗凝(保持ACT 250~300 s),常規(guī)化驗(yàn)?zāi)?xiàng)、肝炎病毒標(biāo)志物、肝腎功能、血常規(guī)、梅毒抗體及HIV、胸片、心電圖等;高血壓、糖尿病患者術(shù)前控制血壓、血糖,血清肌酐水平高于正常者術(shù)前2~3 d開(kāi)始給予水化治療,術(shù)中應(yīng)用非離子型造影劑。
1.2.2 手術(shù)方法:常規(guī)以Seldinger技術(shù)經(jīng)股動(dòng)脈途徑,頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈支架置入應(yīng)用8 F血管鞘和8 F導(dǎo)引導(dǎo)管,椎動(dòng)脈支架采用6 F血管鞘和6 F導(dǎo)引導(dǎo)管。導(dǎo)引管借助0.035 inch超滑導(dǎo)絲輸送到位,對(duì)于動(dòng)脈迂曲的采取導(dǎo)管置換、襯管、雙導(dǎo)絲等技術(shù)。全部頸動(dòng)脈支架使用濾網(wǎng)保護(hù)裝置(Angioguard,Cordis Corp 或 Filterwire,Boston Scientific)。顱內(nèi)外動(dòng)脈支架通過(guò)0.014英寸導(dǎo)絲直接置入支架。顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄合并顱內(nèi)未破裂動(dòng)脈瘤患者,先行動(dòng)脈瘤栓塞再行支架置入。支架置入術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn):造影顯示殘余狹窄率≤20%,且前向血流良好,沒(méi)有延遲顯影,無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)中監(jiān)測(cè)心率、血壓和血氧飽和度。
1.2.3 術(shù)后處理:術(shù)后給予血壓監(jiān)護(hù)、心電監(jiān)護(hù)48~72 h,并調(diào)控在合適水平(收縮壓≤16 kPa);觀察癥狀和、體征和周?chē)鷦?dòng)脈搏動(dòng)情況;術(shù)后24~48 h內(nèi)復(fù)查腎功能,對(duì)術(shù)前血清肌酐水平高的患者在術(shù)后48 h內(nèi)繼續(xù)水化治療。術(shù)后繼續(xù)口服氯吡格雷75 mg/d,聯(lián)合阿司匹林0.1 g/d(用藥3個(gè)月),之后用拜阿司匹林0.1 g/d聯(lián)合基礎(chǔ)疾病治療藥物。
1.3 DSA評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]狹窄血管測(cè)量方法,采用北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除協(xié)作研究組(NASCET)的標(biāo)準(zhǔn),計(jì)算由數(shù)字減影血管造影機(jī)的機(jī)載軟件自動(dòng)完成。測(cè)量結(jié)果根據(jù)歐洲協(xié)作組制定的血管狹窄診斷標(biāo)準(zhǔn):0級(jí):正常;1級(jí):狹窄率<50%;2級(jí):狹窄率50% ~69%;3級(jí):狹窄率70% ~99%;4級(jí):狹窄率100%,血管閉塞。
1.4 顱內(nèi)外動(dòng)脈的區(qū)分[3]顱外動(dòng)脈包括CCA、頸外動(dòng)脈(ECA)、頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段(E-ICA)、椎動(dòng)脈顱外段(E-VA)和SCA;顱內(nèi)動(dòng)脈包括頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段(I-ICA)、大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)、椎動(dòng)脈顱內(nèi)段(I-VA)和基底動(dòng)脈(BA)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 狹窄動(dòng)脈分布 顱外狹窄血管明顯多于顱內(nèi)的狹窄血管(χ2=87.685,P=0.000)。見(jiàn)表1~3(顱外動(dòng)脈狹窄不包括頸外動(dòng)脈)。
表1 DSA顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄程度比較 例
表2 DSA顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄血管的分布 例(%)
表3 血管病變總體情況 n=59
2.2 支架治療的46例,共置入支架56枚,栓塞動(dòng)脈瘤3個(gè),其中顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄22個(gè)置入支架7只,術(shù)前平均狹窄率(84±13)%。顱外動(dòng)脈狹窄150個(gè),置入支架49只,術(shù)前平均狹窄率(81±12)%。
2.3 術(shù)中及圍手術(shù)期術(shù)后并發(fā)癥 共3例,所有頸內(nèi)動(dòng)脈支架者術(shù)中均有心率和血壓變化,輕重不一;1例頸動(dòng)脈支架患者術(shù)后興奮、記憶力差、產(chǎn)生幻覺(jué);CT左顳葉后部絮狀高密度影控制血壓次日緩解,考慮為過(guò)度灌注綜合征,3 d后復(fù)查CT高密度影消失。1例頸動(dòng)脈支架術(shù)后腦出血,術(shù)后2 h突發(fā)頭痛,右側(cè)肢體偏癱,繼之昏迷,CT左基底節(jié)大面積血腫破入腦室,由于雙聯(lián)抗聚出血量多,止血困難,降顱壓減輕腦水腫治療無(wú)效,死亡。1例頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈支架患者術(shù)后第3天表現(xiàn)為一側(cè)肢體力弱(肌力4級(jí)),3周后完全恢復(fù)。
2.4 隨訪結(jié)果 所有支架置入患者隨訪6~24個(gè)月(所有病例均隨訪至2010年7月),均無(wú)原有臨床癥狀復(fù)發(fā)或加重表現(xiàn),無(wú)新發(fā)梗死,頭部CT 6個(gè)月內(nèi)復(fù)查未見(jiàn)支架相關(guān)性新發(fā)梗死灶,有1例術(shù)后3個(gè)月合并頂葉出血,治療2周后血腫吸收臨床治愈;影像隨訪包括B超或DSA。26例支架后約1年接受DSA檢查內(nèi)未出現(xiàn)再狹窄,無(wú)支架斷裂及移位。
3.1 年齡對(duì)支架置入術(shù)的影響 隨著年齡的增長(zhǎng),動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄以及與此相關(guān)的腦卒中或腦供血不足的發(fā)病率也相應(yīng)升高,重視老年腦動(dòng)脈狹窄患者的積極處理可能是降低卒中風(fēng)險(xiǎn)的重要環(huán)節(jié)之一。但鑒于高齡患者治療的危險(xiǎn)性和復(fù)雜性相對(duì)較高,介入治療在高齡患者中的應(yīng)用尚需進(jìn)一步觀察和研究。目前還缺少有足夠說(shuō)服力的研究提供依據(jù),也沒(méi)有就年齡因素在介入指南中作出明確表達(dá)。本組病例中手術(shù)技術(shù)成功率達(dá)100%,表明手術(shù)可行。
高齡患者支架治療的影響因素常常來(lái)于狹窄本身以外的問(wèn)題本組患者全部具有內(nèi)科合并癥或危險(xiǎn)因素,其中多危險(xiǎn)因素并存35例(71.4%)。而且54例(91.5%)合并2處以上狹窄(狹窄程度≥30%),合并未破裂動(dòng)脈瘤5例(8%)。血管迂曲采用了諸如雙導(dǎo)絲、襯管等特殊技術(shù)。這些因素均給手術(shù)帶來(lái)困難。從發(fā)生并發(fā)癥的情況看,明確的技術(shù)相關(guān)性并發(fā)癥沒(méi)有。從本組病例,根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)資料不難看出并發(fā)癥;重視合并癥的處理,嚴(yán)格的手術(shù)適應(yīng)癥控制和圍手術(shù)期管理是治療高齡患者的重點(diǎn)之一。另外,該類患者對(duì)術(shù)者的技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)也提出了更高的要求,醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)和技術(shù)常常是影響手術(shù)結(jié)果的因素之一[4]。
3.2 顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄支架成形術(shù)的并發(fā)癥分析
3.2.1 頸動(dòng)脈竇反應(yīng)為術(shù)中、術(shù)后最常見(jiàn)并發(fā)癥:其主要原因?yàn)榍蚰覕U(kuò)張或支架植入后對(duì)頸總動(dòng)脈分叉處壓力感受器的刺激,致使迷走神經(jīng)沖動(dòng)增強(qiáng)所致[3]。CAS時(shí)頸動(dòng)脈竇反應(yīng)最重要易發(fā)因素是分叉處狹窄。其他因素包括頸動(dòng)脈竇反應(yīng)、對(duì)側(cè)狹窄與圍手術(shù)期心腦血管并發(fā)癥無(wú)關(guān)。本組病例中7例在術(shù)中發(fā)生,及時(shí)抽泄球囊,聲音刺激,阿托品0.5 mg推注等處理后緩解,未有并發(fā)癥出現(xiàn)。僅1例持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)為10 d,予多巴胺持續(xù)升壓治療,持續(xù)血壓、心電監(jiān)護(hù),逐漸減少多巴胺用量,患者恢復(fù)良好??赡芊乐未胧盒g(shù)前評(píng)估患者全身狀態(tài),做好術(shù)前準(zhǔn)備,包括搶救藥品異丙腎上腺素、鹽酸腎上腺素、阿托品及多巴胺等,監(jiān)護(hù)設(shè)備及除顫器;術(shù)前血壓一般維持在17.33~20/9.33~12 kPa(130~150/70~90 mm Hg)。若心率持續(xù)低于50次/min或有Ⅱ~Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者,置入術(shù)前最好先放置臨時(shí)起搏器。使心率在80次/min以上行球囊擴(kuò)張。持續(xù)予血壓、心電及血氧監(jiān)護(hù)。
3.2.2 血管痙攣:本組研究中有1例術(shù)中出現(xiàn)血管痙攣,靜注罌粟堿30 mg緩解。血管痙攣可能與腦保護(hù)裝置選擇過(guò)大、術(shù)者操作手法不輕柔及術(shù)中保護(hù)裝置移動(dòng)等機(jī)械性操作對(duì)血管刺激有關(guān)。應(yīng)對(duì)措施:圍手術(shù)期使用尼莫地平等防治血管痙攣;操作按常規(guī)進(jìn)行,動(dòng)作輕柔;如出現(xiàn)血管痙攣應(yīng)立即動(dòng)脈內(nèi)緩慢注射罌粟堿30 mg。但是要當(dāng)心應(yīng)用尼莫地平及罌粟堿后可能會(huì)增加高灌注綜合征的發(fā)生率[5]。
3.2.3 出血性并發(fā)癥:手術(shù)相關(guān)性顱內(nèi)出血發(fā)生率很低,一旦發(fā)生則往往致命。本組研究中1例術(shù)后顱內(nèi)出血,出血量多自動(dòng)出院。術(shù)中及術(shù)后出血性并發(fā)癥可能與球囊擴(kuò)張的釋放壓力、選擇支架的直徑、微導(dǎo)絲刺破動(dòng)脈以及術(shù)后過(guò)度灌注等存在相關(guān)。
3.2.4 缺血性并發(fā)癥:主要包括穿支動(dòng)脈閉塞、支架內(nèi)急性血栓形成(術(shù)后48 h內(nèi))及遠(yuǎn)端動(dòng)脈閉塞等。由于顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄最常發(fā)生在大腦中動(dòng)脈M1段及基底動(dòng)脈,基底動(dòng)脈穿支分別供應(yīng)腦干和基底節(jié)區(qū),且多為終末支,側(cè)支代償不良。一旦發(fā)生閉塞則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。穿支動(dòng)脈閉塞是較常見(jiàn)并難以預(yù)測(cè)的并發(fā)癥。其中支架金屬網(wǎng)格覆蓋、穿支動(dòng)脈痙攣、動(dòng)脈夾層及“雪梨效應(yīng)”等可能為主要原因。
3.2.5 高灌注綜合征:頸動(dòng)脈狹窄支架術(shù)后其遠(yuǎn)端顱內(nèi)血管的過(guò)渡灌注是嚴(yán)重的并發(fā)癥,多見(jiàn)于高度狹窄的患者。本組研究中有1例術(shù)后發(fā)生高灌注,經(jīng)控制血壓后緩解。由于顱內(nèi)血管長(zhǎng)期處于低血流灌注情況,且顱內(nèi)未充分代償,血管自主調(diào)節(jié)功能差,內(nèi)皮功能不完善,一旦大量血液涌入,極易造成高灌注損傷。術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率,術(shù)后嚴(yán)格控制血壓為術(shù)前基礎(chǔ)血壓值。另外,高灌注綜合征與腦出血發(fā)生有關(guān)[6],目前積極控制血壓仍為最有效防治方法。
3.3 顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄伴未破裂動(dòng)脈瘤 DSA及時(shí)準(zhǔn)確檢出未破裂動(dòng)脈瘤,本組研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤5個(gè),49例支架治療患者有3例先行動(dòng)脈瘤栓塞,為缺血性腦血管病的抗凝或抗聚集治療提供安全保證。及早行DSA檢查有助于早期對(duì)狹窄血管進(jìn)行血管內(nèi)成形,預(yù)防腦卒中再次發(fā)生和加重。若存在動(dòng)脈瘤可先行栓塞或夾閉,再以常規(guī)抗凝和抗血小板治療,這樣可以避免未破裂動(dòng)脈瘤的腦梗死患者接受抗凝和抗血小板治療的高風(fēng)險(xiǎn)性,且年齡越大出血風(fēng)險(xiǎn)越高。
老年造影結(jié)果以顱外動(dòng)脈狹窄為主,主要累及頸內(nèi)動(dòng)脈,病變復(fù)雜血管狹窄串聯(lián)病變多見(jiàn),合并動(dòng)脈瘤不少見(jiàn);手術(shù)技術(shù)成熟,成功率高。腔內(nèi)介入治療技術(shù)為顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄開(kāi)辟了新的治療途徑,具有損傷小,技術(shù)成功率高,臨床效果好等優(yōu)點(diǎn),已經(jīng)得到越來(lái)越多的應(yīng)用。本組病例的處理過(guò)程和結(jié)果也充分說(shuō)明了這些優(yōu)點(diǎn)。遠(yuǎn)期效果在隨訪中,到目前為止尚未出現(xiàn)新的缺血性腦卒中事件。但是基于其圍術(shù)期并發(fā)癥也限制了這項(xiàng)技術(shù)的應(yīng)用,故對(duì)其多種相關(guān)并發(fā)癥應(yīng)予足夠重視,再有老年腦血管病變復(fù)雜如狹窄合并動(dòng)脈瘤者,DSA能早期發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈瘤可先行栓塞或夾閉,再以常規(guī)抗凝和抗血小板治療,這樣可以降低動(dòng)脈瘤破裂出血的風(fēng)險(xiǎn);由此可見(jiàn),嚴(yán)格的圍手術(shù)期藥物治療和有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)師操作為降低這類手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的有效手段。對(duì)并發(fā)癥的快速識(shí)別和積極干預(yù)能改善患者的預(yù)后。其遠(yuǎn)期效果有待于進(jìn)一步研究。此外,腦血管狹窄為多種因素導(dǎo)致的結(jié)果,各種常見(jiàn)腦血管疾病危險(xiǎn)因素的控制、個(gè)體化治療方案選擇等對(duì)防止顱內(nèi)血管狹窄發(fā)生、發(fā)展及支架置入術(shù)后再狹窄的發(fā)生均有重要臨床意義。由于本次試驗(yàn)樣本數(shù)少,需繼續(xù)擴(kuò)大樣本分析得出更科學(xué)的數(shù)據(jù)。
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