三七總皂苷對腦梗死患者的神經(jīng)保護作用及高敏C－反應(yīng)蛋白的影響1）

江 偉，何 武，辛 敏，易桂生，文 輝

腦梗死（ACI）患者由于存在急性缺血及缺血再灌注的損傷，因此存在嚴(yán)重的炎性反應(yīng)，機體免疫平衡失調(diào)，血漿炎性因子水平升高，抗炎性因子水平降低，進而引起高敏C－反應(yīng)蛋白（hs－CRP）水平升高，促進黏附分子釋放，單核細胞組織因子的表達，使凝血纖溶系統(tǒng)活化，加重腦細胞的壞死和凋亡［1］。因此，如何減輕ACI患者的炎性反應(yīng)，是早期治療的關(guān)鍵。本試驗對80例ACI患者血清hs－CRP及神經(jīng)功能缺損評分測定，觀察三七總皂苷及丹參對CAI患者在抑制炎癥介質(zhì)方面的作用。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 入選本院中醫(yī)科及神經(jīng)內(nèi)科2010年1月—2012年1月收住院的80例急性ACI患者。發(fā)病時間均為1周內(nèi)，診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT或（和）MRI證實，排除腫瘤、心肌梗死、感染等疾病。男48例，女32例，年齡38歲～86歲（45歲±12歲）。80例患者隨機分為對照組和治療組。兩組患者性別、年齡相比無統(tǒng)計學(xué)意義。

1．2 方法

1．2．1 治療方法 兩組給予常規(guī)脫水降顱壓，適當(dāng)控制血壓，維持水電解質(zhì)平衡，營養(yǎng)支持，預(yù)防感染、應(yīng)激性消化道出血，高熱者給予冰帽等物理降溫等常規(guī)治療的同時，對照組給予注射用丹參針0．4g／d。治療組在上述治療基礎(chǔ)上給予三七總皂苷0．4g／d，連續(xù)2周。

1．2．2 指標(biāo)測定 全部患者于入院次日及治療10d后清晨空腹抽靜脈血5mL，離心后吸出血清，采用日立7060全自動生化分析儀測定hs－CRP含量，試劑盒選用北京九強生物技術(shù)有限公司產(chǎn)品。

2 結(jié) 果

2．1 兩組血清hs－CRP含量 兩組治療后血清hs－CRP含量均明顯降低（P＜0．05），治療組下降程度優(yōu)于對照組（P＜0．05）。詳見表1。

表1 兩組患者hs－CRP含量變化（±s） pg／mL

表1 兩組患者hs－CRP含量變化（±s） pg／mL

與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對照組治療后比較，2）P＜0．05

組別 n 治療前 治療后治療組 40 19．86±6．26 11．27±3．851）2）對照組 40 18．98±5．76 15．78±4．561）

2．2 兩組神經(jīng)功能缺損評分 與治療前相比，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分值均有下降；治療后兩組神經(jīng)功能缺損評分有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），兩組均能改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損，且以治療組為優(yōu)。詳見表2。

表2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

表2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對照組治療后比較，2）P＜0．05

組別 n 治療前 治療后治療組 40 25．18±8．32 9．34±7．541）2）對照組 40 25．01±8．17 16．23±14．551）

3 討 論

ACI在我國發(fā)病率、病死率及致殘率極高，多見于中老年人。CRP是由肝臟合成的一種急性期反應(yīng)蛋白，是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物，多種細胞因子可誘導(dǎo)其產(chǎn)生［2］。研究表明CRP升高不僅是心血管疾病發(fā)病和死亡的危險因素［3］，也是缺血性腦血管病的獨立危險因素［4］。在ACI的中心區(qū)除了早期神經(jīng)元損傷引起興奮性氨基酸的釋放Ca2＋內(nèi)流和超載、脂質(zhì)過氧化、神經(jīng)元凋亡外，還產(chǎn)生黏附分子和細胞因子，使缺血損傷向炎癥損傷轉(zhuǎn)變，可促進繼發(fā)性腦損害的發(fā)展［5］，其主要表現(xiàn)為缺血和再灌注損傷引起的血管內(nèi)皮細胞、星形細胞和血管周圍的炎性細胞被激活，釋放細胞因子IL－1β和TNF－α，觸發(fā)炎癥反應(yīng)，進而促使釋放IL－6和IL－8、IL－1β、TNF－α和IL－6刺激肝臟和上皮細胞合成CRP。

目前人們已經(jīng)認識到動脈粥樣硬化作為ACI的基礎(chǔ)病變，不僅僅是脂質(zhì)沉積動脈壁，而且是一個低水平的慢性炎癥過程［6］。粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)是斑塊不穩(wěn)定和破裂的主要原因。Hs－CRP是一種非糖基化聚合蛋白，其具有免疫識別特性及免疫調(diào)節(jié)功能，參入了機體各種急慢性炎癥，是臨床上常用的炎癥標(biāo)志物。Hs－CRP與傳統(tǒng)的危險因子（血糖、纖維蛋白原、收縮壓、三酰甘油）等呈正相關(guān)，認為其可以作為評估急性ACI病情的一個指標(biāo)［7］。Hs－CRP水平增高是動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的危險信號。

本研究對ACI患者hs－CRP觀察，腦梗死患者血清hs－CRP在急性發(fā)病期明顯增高，三七總皂苷及丹參均能抑制hs－CRP釋放，抑制急性ACI的炎性反應(yīng)，促進炎癥因子快速回落，減輕炎癥介質(zhì)引發(fā)的免疫應(yīng)答對腦組織的損害，降低神經(jīng)功能缺損，三七總皂苷優(yōu)于丹參。

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