心絞痛對(duì)隨后發(fā)生急性心肌梗死的影響

沈祥榮 胡勇 王文杰 郭向紅

心絞痛對(duì)隨后發(fā)生急性心肌梗死的影響

沈祥榮 胡勇 王文杰 郭向紅

目的 臨床觀察心絞痛(AP)對(duì)隨后發(fā)生急性心肌梗死(AMI)的影響及其預(yù)后。方法 根據(jù)臨床117例AMI患者的資料進(jìn)行分析, 將AMI前有無(wú)AP分為A組和B組兩組, 并將兩者的臨床指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果 A組(有心絞痛組)大面積心梗, CPK、CPK-MB峰值, KillipⅡ級(jí)以上心衰, 梗死后心絞痛發(fā)生率, 住院期間病死率均明顯低于B組(無(wú)心絞痛組), P＜0.05。但兩者惡性心律失常發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 AMI前有心絞痛對(duì)AMI有一定的保護(hù)作用, 體現(xiàn)了心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IPC),具體表現(xiàn)在限制心梗面積的擴(kuò)大, 降低AMI后心力衰竭的發(fā)生率和住院病死率。

心絞痛；急性心肌梗死；缺血預(yù)適應(yīng)

急性心肌梗死(AMI)前是否有心絞痛(AP)會(huì)對(duì)心肌梗死產(chǎn)生何種影響。將86例在AMI前有AP發(fā)作的患者的臨床表現(xiàn)和資料進(jìn)行分析對(duì)比, 探討AP對(duì)隨后發(fā)生AMI的梗死面積、嚴(yán)重并發(fā)癥、住院病死率的影響及其可能的機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 匯集2001年1月～2012年12月于胸痛發(fā)作后12 h內(nèi)收入蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院的117例AMI患者, 其中男76例, 女31例, 所有病例均采用1979年WHO制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn), 并根據(jù)AMI前72 h內(nèi)有無(wú)AP分為A、B兩組, 其中A組86例, AMI前有AP癥狀, 男60例,女26例, 年齡51～78歲,平均(57±11.3)歲。B組31例, AMI前無(wú)AP癥狀, 男26例, 女10例, 年齡55～81歲, 平均(62±13.2)歲。

1.2 方法 A、B兩組入院后均予記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7、V8、V9, V3R、V4R、V5R導(dǎo)聯(lián))、連續(xù)心電監(jiān)護(hù)、檢測(cè)心肌酶(CPK、CPK-MB)及有關(guān)檢查, 并進(jìn)行常規(guī)治療。評(píng)判指標(biāo)：①梗死面積, 小面積梗死為前間壁、局限前壁、高側(cè)壁、下壁和非Q波心肌梗死；大面積梗死為廣泛前壁、下壁合并右室以及其他2個(gè)壁以上的心肌梗死。②CPK 和CPK-MB峰值, 在心絞痛發(fā)生后8、10、12、14、16、20、24、28、48 h進(jìn)行連續(xù)檢測(cè), 將CPK 和CPK-MB的最高值為其峰值。③嚴(yán)重心功能不全, 包括KillipⅡ級(jí)以上心功能衰竭, 心源性休克。④惡性心律失常, 包括：室上性心動(dòng)過(guò)速、室速或室顫、多源多形或成對(duì)性室性早搏。⑤梗死后心絞痛。⑥住院期間病死率。

2 結(jié)果

2.1 A、B兩組患者梗死面積比較, A組小面積心肌梗死發(fā)生率高于B組, CPK 和CPK-MB峰值均低于B組, 說(shuō)明A組心肌梗死范圍比B組小。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者并發(fā)癥和住院病死率比較, A組KillipⅡ級(jí)以上心功能衰竭、心梗后心絞痛、住院期間病死率均低于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。A組惡性心律失常發(fā)生率雖低于B組, 但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 見(jiàn)表2。

表1 兩組心肌梗死面積比較

表2 兩組患者并發(fā)癥和住院病死率比較［n(%)］

3 討論

1986年, Mmrry 等就提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning, IPC)的概念, 認(rèn)為多次短暫的心肌缺血能顯著減少隨后較長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血所導(dǎo)致的心肌損傷［1］。作者的臨床觀察也發(fā)現(xiàn)了類似的效果, 在AMI前的心絞痛顯著減少了隨后大面積心肌梗死的發(fā)生率(47.3%)。心梗面積的減少,其心肌細(xì)胞釋放出來(lái)的CPK 和CPK-MB也減少, 其心衰發(fā)生率也同時(shí)減少。

有研究認(rèn)為IPC的發(fā)生機(jī)制遵循“觸發(fā)-中介-效應(yīng)子”跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑, 即由大量?jī)?nèi)源性物質(zhì)(如腺苷)作為IPC的觸發(fā)因子, 經(jīng)磷酯酰肌醇信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑, 酪氨酸蛋白激酶型受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑, NF-KB途徑等多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路介導(dǎo),最終作用于以ATP敏感性鉀通道, 熱休克蛋白(HSP)等為代表的多種效應(yīng)因子, 從而提高心肌對(duì)隨后較長(zhǎng)時(shí)間缺血損傷的耐受［2］。這也是組織細(xì)胞在漫長(zhǎng)的生物進(jìn)化過(guò)程中獲得的一種內(nèi)在的抗損傷能力。

［1］ Murry CE, Jennings RB, Rlimer KA. Preconditioning with ischcmia: delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986(74):1124-1136.

［2］ Das M, Das DK. Molecular mechanism of precondition.IUBMB life, 2008,60(4):199-203.

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