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    冠心病合并2型糖尿病患者血脂及尿酸水平臨床分析

    2013-09-10 00:28:44林海濤
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年5期
    關(guān)鍵詞:冠心病糖尿病差異

    林海濤

    我國(guó)心血管疾病及2型糖尿病的發(fā)病率逐年提高,脂質(zhì)代謝紊亂及高尿酸血癥與冠心病和2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。本文旨在探討冠心病合并2型糖尿病患者與血脂及尿酸代謝異常之間的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 入選病例為2011年1月至2012年7月沈陽(yáng)市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科住院的冠心病患者99例,其中,男54例,女45例,年齡38~75歲,平均年齡(63.26±12.06)歲。又根據(jù)臨床特點(diǎn)分冠心病組(CHD組)44例,冠心病合并2型糖尿病組(CHD并DM組)55例。冠心病診斷依據(jù)有典型心絞痛、心功能不全或心肌梗死病史,心電圖有缺血性ST-T改變。糖尿病診斷符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除瓣膜性心臟病、腫瘤、肝腎功能不全患者。對(duì)照組(NC組)為本院同期健康體檢者50例,該組人員均無(wú)冠心病、糖尿病、高脂血癥及肝腎疾病。CHD組、CHD并DM組與NC組三組間在性別、年齡、吸煙史等方面有可比性,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法 所有入選患者常規(guī)清晨空腹采肘靜脈血并分離血漿。采用日立7180全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),檢驗(yàn)過程完全按照試劑及儀器說明書進(jìn)行操作。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    三組研究對(duì)象臨床和實(shí)驗(yàn)室資料見表1。

    表1 三組研究對(duì)象臨床和實(shí)驗(yàn)室資料的比較(±s)

    表1 三組研究對(duì)象臨床和實(shí)驗(yàn)室資料的比較(±s)

    注:與NC組比較,*P<0.05;與CHD組比較,#P<0.05

    項(xiàng)目 CHD組 CHD并DM組 NC組例數(shù)1.25±0.26 44 55 50年齡(歲) 55.21±9.84 59.21±11.02 52.75±12.09 FBG(mmol/L) 5.39±1.14 9.05±2.18* 5.08±0.69 UA(μmol/L) 313.85±78.86* 368.90±65.54*# 255.09±56.98 TC(mmol/L) 5.25±1.06* 5.37±1.31* 4.61±1.04 TG(mmol/L) 1.82±1.09 2.59±1.48*# 1.57±0.98 LDL-C(mmol/L) 3.01±0.97* 4.27±0.88*# 2.08±0.86 HDL-C(mmol/L) 0.84±0.15* 0.74±0.12*

    3 討論

    脂質(zhì)代謝紊亂在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。2型糖尿病更易并發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂,其可能機(jī)制為:①糖尿病患者食欲亢進(jìn),膽固醇攝入相對(duì)增多,且其羥甲基戊二酰輔酶A還原酶、膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶活性亢進(jìn),小腸及肝臟膽固醇合成增多,產(chǎn)生高膽固醇血癥。②因脂蛋白脂肪酶活性下降,LDL-C處理障礙,同時(shí)肝臟中LDL-C合成增多,產(chǎn)生高LDL-C血癥。由LDL-C及乳糜微粒生成HDL-C減少,削弱了HDL-C抗動(dòng)脈粥樣硬化作用[1]。本研究顯示:CHD組及CHD并DM組TC、LDL-C水平高于 NC組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),HDL-C水平低于 NC組(P<0.05)。CHD并 DM組TG、FBG水平高于NC組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而且CHD并DM組TG、LDL-C水平亦高于CHD組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    UA是人類嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。它在血中的物理溶解度極低,易結(jié)晶并沉積在血管壁,損傷血管內(nèi)膜。它還可以促進(jìn)血小板粘附、聚集,促進(jìn)胰島素抵抗,并加強(qiáng)氧化應(yīng)激等作用。國(guó)外研究認(rèn)為:血尿酸增高與心血管疾病相關(guān)。高尿酸血癥與冠心病死亡率呈正相關(guān)[2]。2型糖尿病多存在蛋白質(zhì)代謝紊亂及廣泛的微血管病變,導(dǎo)致內(nèi)源性嘌呤增加,血尿酸升高。2型糖尿病患者常合并心血管病變,這與高血糖時(shí)的非酶糖基化作用對(duì)纖維蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞、凝血因子、血小板等的影響有關(guān)。本研究顯示:CHD組及CHD并DM組UA水平高于NC組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而且CHD并DM組UA水平亦高于CHD組(P<0.05)。

    總之,冠心病合并2型糖尿病時(shí),存在更為嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝紊亂和高尿酸血癥。對(duì)于這類患者在加強(qiáng)血糖控制的同時(shí),更應(yīng)強(qiáng)化調(diào)脂治療和控制血尿酸水平。

    [1]楊文黃.2型糖尿病與脂質(zhì)代謝紊亂.中華心血管病雜志,2003,31(9):718-720.

    [2]Bickel C,Rupprecht HJ,Blankenberg S,et al.Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease.Am JCardiol,2002,89:12-17.

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