貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴蛋白尿的療效觀察

毛劍峰 鐘綠萍 林毅 嚴(yán)汀華

貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴蛋白尿的療效觀察

毛劍峰 鐘綠萍 林毅 嚴(yán)汀華

目的 觀察貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴蛋白尿的臨床療效。方法 將本院67例原發(fā)性高血壓伴蛋白尿的患者, 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。對(duì)照組給予鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑。治療組加服貝那普利5～10 mg, 每天晨服, 療程6周。觀察治療前后血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h蛋白尿(U-Pro)變化。結(jié)果 治療6周后, 與治療前相比兩組患者血Cr、BUN和24 hU-Pro降低(P＜0.05),且治療組低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴蛋白尿效果顯著, 能明顯降低24 h尿蛋白。

貝那普利；原發(fā)性高血壓；蛋白尿；療效

高血壓是指在靜息狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓和(或)舒張壓增高, 它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分［1］。其病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化, 隨著腎小球前動(dòng)脈逐步玻璃樣變 , 小葉間動(dòng)脈與弓狀動(dòng)脈內(nèi)膜中層肥厚以及內(nèi)彈力膜呈雙軌征造成管腔狹窄致使腎臟供血減少, 最終出現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)的損傷, 常表現(xiàn)為尿液中蛋白排出量增加［2］。本文通過對(duì)貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴蛋白尿的臨床療效進(jìn)行分析, 為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2010年1月～2013年1月原發(fā)性高血壓合并蛋白尿的門診或住院患者67例, 患者均符合《中國高血壓防治指南》的老年高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn), 采用數(shù)字隨機(jī)法, 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組31例, 男20例, 女11例, 年齡(58±10.2)歲；對(duì)照組36例, 男22例, 女14例,年齡(56±10.5)歲。兩組在血壓嚴(yán)重程度、腎功能水平等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法 確診后均給予口服鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑進(jìn)行降壓治療, 治療組加服貝那普利, 首次劑量為5 mg/次, 如血壓控制不理想, 可逐漸增加劑量, 最大可至10 mg/次, 治療時(shí)間為6～7周。同時(shí)定期監(jiān)測兩組血壓及血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h蛋白尿(U-Pro)情況, 動(dòng)態(tài)調(diào)整藥物劑量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析, 以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì), P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前后Cr、BUN和24 hU-Pro比較 治療組與對(duì)照組治療前Cr、BUN和24 hU-Pro均高于正常參考值, 有提示有腎功能損害, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 治療組與對(duì)照組腎功能有明顯改善, Cr、BUN和24 hU-Pro均有明顯降低, 治療效果顯著, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 且治療組效果明顯好于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組Cr、BUN、24hU-Pro比較(x-±s)

3 討論

高血壓是中老年人常見的慢性疾病, 據(jù)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示, 60歲以上老年人高血壓患病率約50%。原發(fā)性高血壓是指導(dǎo)致血壓升高的病因不明, 稱之為原發(fā)性高血壓［3］。美國高血壓學(xué)會(huì)(ASH)提出了高血壓新定義, 認(rèn)為高血壓是一個(gè)由許多病因引起的處于不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征, 可導(dǎo)致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的改變。把高血壓從單純的血壓讀數(shù)擴(kuò)大到了包括總的心血管危險(xiǎn)因素, 建議將全身血管床作為整體進(jìn)行研究, 包括動(dòng)脈粥樣硬化、內(nèi)皮功能損害、危險(xiǎn)因素、亞臨床疾病和心血管事件［4］。新的定義結(jié)合了有無危險(xiǎn)因素、疾病早期的標(biāo)記物和靶器官損傷, 更準(zhǔn)確地說明了由高血壓所引起的心血管系統(tǒng)和其他器官的病理異常, 而高血壓腎損害的發(fā)生率與高血壓的嚴(yán)重程度和持續(xù)的時(shí)間呈正相關(guān)。原發(fā)性高血壓合并腎損害治療尤其值得臨床關(guān)注, 常用藥物貝那普利屬于ACEI藥物, 是高選擇性ACE抑制劑, 抑制ACE從而抑制血管緊張素的生成和緩激肽的水解, 最終降低血壓［5］。鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑是常見的高血壓治療藥, 聯(lián)合使用降壓作用理想, 同時(shí)可改善患者高血壓性水腫癥狀［6］。ACEL與常規(guī)降壓藥物聯(lián)用時(shí)降壓的同時(shí)可保護(hù)患者腎功能的損害, 臨床上伴有腎臟損害或有蛋白尿的高血壓患者, 應(yīng)注意使用有利于改善腎功能的藥物。

本研究對(duì)原發(fā)性高血壓合并蛋白尿患者進(jìn)行降壓治療,探討加用貝那普利的臨床療效, 定期監(jiān)測患者血壓、Cr、BUN和24 hU-Pro情況。治療組與對(duì)照組治療前Cr、BUN和24 hU-Pro均高于正常參考值, 有提示有腎功能損害, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 治療組與對(duì)照組腎功能有明顯改善, Cr、BUN和24 hU-Pro均有明顯降低, 治療效果顯著(P＜0.05), 且治療組效果明顯好于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。本研究表明貝那普利治療高血壓合并腎損害并發(fā)癥臨床療效明顯, 能明顯改善血壓水平, 特別是與常規(guī)降壓藥物聯(lián)合實(shí)用具有改善蛋白尿水平, 保護(hù)腎功能的作用［7］相一致。因此, 貝那普利可應(yīng)用于合并腎損害的高血壓患者, 能夠改善患者的Cr、BUN和24hU-Pro水平, 避免加重?fù)p害, 值得推廣應(yīng)用。

［1］ 中華內(nèi)科編輯部.鈣通道阻滯劑防治腦血管病專家共識(shí).中華內(nèi)科雜志, 2006, 45(3):261-262.

［2］ Reboldi G, Gentile G, Angeli F, et al.Microalbum inuria and hypertension.Minerva Med, 2005, 96(4):261-275.

［3］ 雷旭平, 藍(lán)樹貴.硝苯地平控釋片聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年單純收縮期高血壓.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 17(15):2317-2318.

［4］ 袁章順, 袁克, 簡麗華, 等.貝那普利和阿羅地平聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓并蛋白尿的臨床觀察.中國醫(yī)師雜志, 2004, 6(04): 565- 566.

［5］ 張碧麗, 李志軍, 宋蘭云, 等.血必凈對(duì)局灶節(jié)段性腎小球硬化大鼠的腎臟保護(hù)作用.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志, 2008, 9(05): 410-412.

［6］ 陳慧, 楊柳青, 吳嘵盈, 等.長效鈣拮抗劑與轉(zhuǎn)換酶抑制劑單獨(dú)和聯(lián)合使用在降壓和副作用方面的比較.高血壓雜志, 2002(01):72-73.

［7］ Shlipak M G, Fried L F, Crump C, et al.Elevations of inflammatory and procoagulant biom arkers in elderly pers ons with renal insufficiency.Circulation, 2003, 107(1):87-92.

364000 福建省龍巖市第二醫(yī)院心內(nèi)科