133例乙肝患者血小板五項參數檢測結果的分析和探討

1 材料與方法

1.1 對象 133位乙肝患者均為江西省樂安縣人民醫(yī)院2009年3月到2012年3月期間的就診患者，分別為乙肝相關的原發(fā)性肝癌(乙肝肝癌)組11例、乙肝肝硬化組67例、乙肝重癥肝炎組15例、無肝臟功能損害乙肝病毒表面抗原攜帶 (HBV攜帶)組 40例，其中男性 107例，女性 26例，年齡24～85歲。平均年齡49.05歲。所有病例均符合WS 299-2008乙型病毒性肝炎診斷標準。另設40例無HBV感染的健康人作正常對照組，其中男性23例，女性17例，年齡25～72歲。平均年齡46.71歲。

1.2 方法分別用含EDTA-K2抗凝劑真空采血管采取各組對象的靜脈血1ml，用Sysmex XS-800i全血計數分析儀檢測各組對象的PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR，試劑由希森美康生物科技(無錫)有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計學處理檢測結果用均數±標準差(x±s)表示，兩組間的比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各組肝病患者的血小板參數檢測結果如表1。

表1 各組血小板的PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR檢測結果(x±s)

2.2 結果分析 (1)乙肝肝硬化、乙肝重癥肝炎患者的 PLT、PCT比正常人和 HBV 攜帶者低(△P<0.05，▲P<0.01)，而 MPV、PDW、P-LCR則無顯著性差異(P>0.05)；乙肝肝癌患者 PLT、PCT比正常人和HBV攜帶者低(P<0.05)，而MPV、P-LCR比正常人和 HBV 攜帶者高(△P<0.05)。(2)乙肝肝硬化、乙肝重癥肝炎患者的 PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR 都比乙肝肝癌患者低(□P<0.05，■P<0.01)。(3)乙肝肝硬化患者的PLT比乙肝重癥肝炎患者低 (○P<0.05)，而MPV、PCT、PDW、P-LCR 則無顯著性差異(P>0.05)。

3討論

血小板在止血和凝血過程中，具有促進止血和加速凝血并維護毛細血管壁完整性的功能，其功能的破壞必然引起止血和凝血過程延長，導致出血傾向。血小板 PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR 五項參數與血小板功能有較好的相關性，可以間接反映血小板的功能狀況。MPV是反映巨核細胞增生和血小板生成的參數，用于鑒別血小板減低原因，評估骨髓造血功能恢復情況，與PLT呈非線性負相關；PCT是反映血小板所含顆粒及血小板活性物質多少的參數，與PLT呈正相關；PDW是反映血小板分布寬度的差異參數，PDW增高反映血小板均一性差，與MPV呈正相關[2]。血小板生成素(TPO)作為巨核系造血的重要調節(jié)因子，既能促進巨核系祖細胞的增殖與分化，又能促進巨核細胞的成熟及血小板的生成。正常情況下血清TPO含量主要受血小板及成熟巨核細胞表面的TPO受體總量的負調控[3]。肝臟作為TPO的主要合成器官，當其損害到一定程度時必然引起TPO的合成異常，導致血小板上述五項參數改變。本文的統(tǒng)計結果顯示乙肝重癥肝炎、乙肝肝硬化、乙肝肝癌三組有肝臟功能損害的患者都存PLT、PCT降低現象；其中乙肝重癥肝炎、乙肝肝硬化組降低的幅度較大，乙肝肝癌組降低的幅度相對較小，且乙肝肝癌組MPV、PDW、P-LCR均升高；無肝臟功能損害的HBV攜帶和正常對照組血小板各參數變化不大。結合血小板參數的臨床意義及乙肝的病程機制分析，引起上述結果最可能的原因有：(1)乙肝病毒作為泛噬性病毒對骨髓造血干細胞具有抑制作用[4]，引起骨髓巨核細胞增生成熟降低，導致PLT、PCT下降；(2)肝臟因受損肝細胞的增加導致合成蛋白能力下降，TPO合成減少，刺激巨核細胞成熟及血小板生成的活性降低[5]，PLT、PCT相應下降；(3)隨著肝臟病情加重，出現硬化及脾臟功能亢進導致血小板破壞增加[6]，PLT、PCT 進一步下降；(4)乙肝肝癌受內毒素血癥及前面三個因素等方面的影響，PLT、PCT本應下降幅度更大，但因腫瘤細胞能產生某些生物活性物質(包括TPO、巨核細胞集落刺激因子和IL-6等)，刺激骨髓巨核細胞增生成熟并釋放新生大血小板，導致乙肝肝癌患者PLT、PCT 降低幅度不大，MPV、PDW、P-LCR 升高[7－9]。另有文獻報道PLT與肝纖維化分期成負相關，隨纖維化分期的增加而逐漸降低，肝硬化出血期的PLT明顯減少且黏附功能明顯降低，可見PLT與肝纖維化發(fā)生、發(fā)展密切相關[10，11]。

綜上所述，血小板 PLT、MPV、PCT、PDW、PLCR五項參數在乙肝患者病情的進展到不同階段呈現不同的差異顯著性，對其進行綜合分析有助于了解病情的進展方向，對防止可能出現的出血，指導治療及其預后具有一定的臨床意義，同時還可將其作為肝臟功能損害程度評估的一項參考指標。

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