何榕
長(zhǎng)沙縣中醫(yī)院,湖南長(zhǎng)沙410148
消化性潰瘍是一種常見的消化內(nèi)科疾病,主要是由于對(duì)胃以及十二指腸黏膜不利的攻擊因子與防御因子失衡所致.其誘發(fā)原因有很多,如環(huán)境、飲食、幽門螺桿菌感染、過多胃酸分泌、遺傳因素以及機(jī)體免疫功能不全等[1].消化性潰瘍的治療目標(biāo)為解除其癥狀、促進(jìn)潰瘍面愈合并防止復(fù)發(fā),目前臨床上主要的治療手段是采用胃黏膜保護(hù)劑、H+受體抑制劑以及質(zhì)子泵抑制劑等藥物治療,但是常見有不良反應(yīng),一個(gè)良好的治療方案應(yīng)該具備抑制酸分泌、保護(hù)黏膜和根除幽門螺桿菌幾個(gè)方面[2].該研究為探討四聯(lián)與三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的療效,選取該院2007-2012年收治的患者,進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下.
入選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)內(nèi)鏡檢查和病理活體診斷證實(shí)為活動(dòng)期消化性潰瘍,快速尿素酶實(shí)驗(yàn)檢測(cè)幽門螺桿菌(HP)顯陽性,性別不限,全身無器質(zhì)性并發(fā)癥,患者本人或其家屬知情并同意.排除標(biāo)準(zhǔn):潰瘍穿孔,存在功能性器官疾病,卓-艾氏綜合征患者,近期有攝入皮質(zhì)激素類藥物或非甾體類藥物,惡性腫瘤患者.
選擇該院消化內(nèi)科就診的消化性潰瘍患者,根據(jù)"1.1項(xiàng)"中標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選,共收集到118例患者,其中有76例患者為十二指腸潰瘍患者,病患平均年齡為(50.87±10.33)歲.將118例病患隨機(jī)分成兩組,即三聯(lián)治療組和四聯(lián)治療組,三聯(lián)治療組男性病例37例,女性病例22例,其中十二指腸潰瘍的患者有39例,平均年齡(54.2±9.88)歲;四聯(lián)治療組男性病例41例,女性病例18例,其中十二指腸潰瘍的患者有37例,平均年齡(48.24±8.72)歲.
給予三聯(lián)治療組60 mg/d蘭素拉唑+500 mg/d阿莫西林+800 mg/d甲硝唑進(jìn)行治療,四聯(lián)治療組60 mg/d蘭素拉唑+500 mg/d阿莫西林+800 mg/d甲硝唑+220 mg/d枸櫞酸鉍鉀進(jìn)行治療,兩組均以治療4周/療程,并且復(fù)診1次/周,記錄病程變化以及不良反應(yīng).
潰瘍愈合情況評(píng)價(jià):療程結(jié)束后進(jìn)行內(nèi)鏡復(fù)查,以潰瘍面的變化作為依據(jù),將治療效果分為三級(jí),即顯效、有效和無效,通過計(jì)算總有效率來評(píng)價(jià)治療效果.顯效:潰瘍面及周圍炎癥反應(yīng)消失;有效:潰瘍面較治療前大面積減小,周圍炎癥反應(yīng)減輕;無效:潰瘍面較治療前無好轉(zhuǎn),仍有炎癥反應(yīng).總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)X100%.幽門螺桿菌清除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)患者進(jìn)行快速尿素酶實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果為陰性表示HP已清除,為陽性表示為清除.
經(jīng)過一個(gè)療程的治療,對(duì)兩組患者的潰瘍面愈合情況進(jìn)行評(píng)價(jià),見表1.
表1 兩組患者潰瘍面愈合情況評(píng)價(jià)的比較[n(%)]
由表1可知,三聯(lián)治療組有效率、顯效率、無效率以及總有效率分別為50.84%、35.59%、13.57%、86.44%,四聯(lián)治療組有效率、顯效率、無效率以及總有效率分別為52.54%、37.29%、10.17%、89.83%,兩組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).
經(jīng)過一個(gè)療程的治療,對(duì)兩組患者進(jìn)行快速尿素酶試驗(yàn),結(jié)果見表2.
三聯(lián)治療組與四聯(lián)治療組的HP清除率分別為91.53%、94.49%,兩組數(shù)據(jù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2.
表2 幽門螺桿菌清除結(jié)果
三聯(lián)治療組16例患者出現(xiàn)不同程度的腹脹、腹痛、惡心等癥狀,不良反應(yīng)發(fā)生率為37.12%;四聯(lián)治療組3例病患出現(xiàn)輕微的腹脹癥狀,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.08%,兩組數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).
消化性潰瘍?cè)谙萍膊≈袠O為常見,一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍,原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁,對(duì)黏膜組織造成損傷,從而引發(fā)消化性潰瘍,其中胃潰瘍多發(fā)于中老年人,十二指腸潰瘍則以中青年患者為主且男性患者的比例高于女性.由于"無酸即無潰瘍"的觀點(diǎn),長(zhǎng)期以來抗?jié)兊闹饕委熓侄尉褪沁M(jìn)行抗酸處理,但此方法在停藥后極易復(fù)發(fā),有數(shù)據(jù)顯示其有60%的復(fù)發(fā)率.上世紀(jì)80年代,幽門螺桿菌被分離發(fā)現(xiàn),隨后的大量臨床實(shí)驗(yàn)證明其與消化道潰瘍有相關(guān)性,根除幽門螺桿菌明顯可以控制消化性潰瘍的復(fù)發(fā)[3].
該研究比較了三聯(lián)療法與四聯(lián)療法四聯(lián)與三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的療效,發(fā)現(xiàn)兩種治療方法在療效方面并未太大差異,但是四聯(lián)療法在不良反應(yīng)的發(fā)生率方面明顯優(yōu)于三聯(lián)療法,更值得在臨床上推廣使用.
[1]陳進(jìn).消化性潰瘍的藥物治療及進(jìn)展[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2010,14(6):552-553.
[2]胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念[J].中華消化雜志,2005,25(3):189-190.
[3]姚新生,孫萬邦,謝政軍.應(yīng)激性潰瘍中血小板活化因子的變化及銀杏葉提取物的防治作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華消化雜志,2002,22(5):319.