以急性腹痛為首發(fā)癥狀的急性心肌梗死的診治分析

柳雙桂

急性心肌梗死 (AMI)是急診內(nèi)科常見的急癥之一，其發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高，典型表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、胸悶、呼吸困難、白細(xì)胞和血清心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高及心電圖進(jìn)行性改變，臨床上診斷并不困難。但對于非典型部位疼痛發(fā)病就診的患者常因漏診或誤診而延誤病情［1］。研究顯示，以急性腹痛、惡心嘔吐為主要癥狀的急性心肌梗死占所有急性心肌梗死的2.7% ～17.6%，而誤診率為10.3% ～54.2%［2］。本研究對我院收治的41例以急性腹痛為首發(fā)癥狀就診的AMI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年6月—2012年6月我院急診內(nèi)科收治的41例AMI患者，均符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。其中男28例，女13例;年齡47～78歲，平均 (54.7±6.4)歲;發(fā)病至入院時(shí)間0.5～3.0h;合并高血壓者11例，血脂異常者9例，糖尿病者5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 41例患者的首發(fā)癥狀均為急性腹痛，消化道癥狀明顯。主要表現(xiàn)為上腹痛27例，左上腹痛7例，右上腹痛5例，右下腹痛2例。疼痛性質(zhì)為隱痛、絞痛或刺痛，其中5例于腹痛后1h出現(xiàn)意識障礙，伴有惡心或嘔吐21例;并發(fā)低血壓休克5例，心律失常8例，心功能不全7例。體征:無壓痛21例，局限性壓痛12例，壓痛、反跳痛伴有輕度肌緊張8例。

1.3 心電圖檢查 所有患者在急診室內(nèi)給予常規(guī)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查。心電圖顯示ST段抬高及病理性Q波37例，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST－T改變3例，R波降低1例。ST段抬高型AMI 37例 (90.2%)，心肌梗死部位:單純下壁11例，前壁4例，前間壁4例，廣泛前壁3例，下壁合并正后壁8例，下壁合并右室7例。

1.4 心肌酶學(xué)檢查 肌酸激酶 (CK)升高 (＞200U/L)者35例，肌酸激酶同工酶 (CK－MB)升高 (＞25U/L)者33例，肌鈣蛋白升高 (＞0.9μg/L)者29例，紅細(xì)胞沉降率加快 (＞20 mmol/L)者19例。

1.5 誤診情況 41例患者初診誤診34例，誤診率為89.2%。診斷為急性胃腸炎、胃潰瘍及膽囊炎各8例，急性胃穿孔7例，胃痙攣6例，胰腺炎4例。后結(jié)合肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)檢查及多次心電圖檢查除外其他疾病確診。

1.6 治療方法 囑患者絕對臥床休息，均給予抗凝、擴(kuò)冠、降脂及營養(yǎng)心肌等常規(guī)綜合治療，有溶栓指征的患者給予溶栓治療，其中23例患者給予尿激酶 (UK)150萬U+0.9氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注30min，12例患者給予重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt－PA)8mg+稀釋液8ml靜脈注射，42mg+稀釋液42ml中靜脈持續(xù)泵入90min。無溶栓指征患者給予抗栓治療。

1.7 療效判定 溶栓患者腹痛在溶栓后l～5h完全消失，抬高的ST段回落至正常水平或下降50%以上，CK和CK－MB酶峰提前出現(xiàn)以及再灌注心律失常，表明溶栓成功、靜脈再通。

2 結(jié)果

本組35例溶栓患者靜脈溶栓再通率為77.1%(27/35)。本組死亡5例，病死率為12.2%。5例死亡病例入院后均再發(fā)AMI致心肌梗死面積擴(kuò)大，其中2例廣泛前壁AMI并多源性室性期前收縮于入院后2h猝死，1例下壁合并正后壁AMI死于阿－斯綜合征，2例于入ICU后下壁+右室AMI死于心源性休克。

3 討論

AMI是一種常見的心血管急癥，發(fā)病率和病死率較高，其主要發(fā)病機(jī)制是不穩(wěn)定斑塊破裂，血管內(nèi)膜下基質(zhì)膠原暴露，導(dǎo)致血小板黏附、激活和聚集，凝血酶形成，繼之血小板的血栓形成，從而引發(fā)冠狀動(dòng)脈急性阻塞［4］。對于典型胸骨后疼痛為首發(fā)癥狀的AMI臨床上較易確診，但部分患者以急性腹痛、惡心嘔吐等癥狀就診時(shí)，極易誤診為消化系統(tǒng)及其他系統(tǒng)疾病。因此，如何正確認(rèn)識該類患者，提高其診斷水平愈發(fā)引起急診醫(yī)生的關(guān)注。

本組41例患者的首發(fā)癥狀均為急性腹痛，尤以上腹痛居多，其中21例患者壓痛、反跳痛及肌緊張等體征缺如，表現(xiàn)為癥狀與體征分離，應(yīng)充分考慮AMI的可能性。腹痛考慮可能與以下幾個(gè)方面因素有關(guān):(1)迷走神經(jīng)的傳入纖維感受器絕大多數(shù)均位于心臟下壁，下壁AMI時(shí)缺血壞死心肌可刺激迷走神經(jīng)引起腹痛［5－6］，本組病例心電圖顯示，梗死部位以下壁、下壁合并右室和 (或)正后壁多見。(2)冠狀動(dòng)脈前降支狹窄造成心肌缺血壞死、滲出，刺激膈肌及周圍內(nèi)臟器官的神經(jīng)沖動(dòng)釋放，導(dǎo)致同一節(jié)段脊神經(jīng)分布區(qū)域產(chǎn)生腹痛的錯(cuò)覺。(3)AMI時(shí)心搏出量下降，胃腸平滑肌缺血，從而出現(xiàn)反射性痙攣致腹痛。此外，本研究中12例患者存在壓痛、反跳痛及輕度肌緊張，可能與AMI導(dǎo)致靜脈回流障礙、胃腸道淤血致平滑肌痙攣，冠狀動(dòng)脈血栓脫落導(dǎo)致腹腔臟器栓塞有關(guān)［7］。本研究41例患者初診誤診率為89.2%，大部分未及時(shí)行心電圖、心肌酶譜檢查，或?qū)υ缙谛碾妶D不典型者未及時(shí)行動(dòng)態(tài)觀察而誤診為胃、膽、胰等急腹癥。

本組資料中，35例患者采用溶栓治療后腹痛癥狀消失，提示腹腔臟器或腸系膜動(dòng)脈栓塞的可能。經(jīng)溶栓治療后靜脈再通率為77.1%，說明靜脈溶栓仍是AMI有效的治療方法之一，尤其適用于無法開展急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)的基層醫(yī)院［8］。綜上所述，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對不典型AMI的認(rèn)識，臨床上應(yīng)結(jié)合肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)檢查及動(dòng)態(tài)心電圖檢查進(jìn)行綜合分析和鑒別診斷以避免誤診，提高AMI的診斷和搶救成功率。

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