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    急性心肌梗死后無再流現(xiàn)象的研究進展

    2013-08-15 00:47:22許春平趙獻明
    實用心腦肺血管病雜志 2013年7期
    關(guān)鍵詞:毛細血管內(nèi)皮內(nèi)皮細胞

    許春平,趙獻明,曾 波

    無再流現(xiàn)象為病發(fā)急性心肌梗死(AMI)的患者完成血運重建后,相關(guān)梗死血管(IRA)呈再通顯示,無機械性阻塞在管腔內(nèi)發(fā)生,但仍為其供應(yīng)的心肌組織提供有效灌注的一種現(xiàn)象[1-2]。臨床在1985 年報道稱心肌梗死再灌注救治時有無再流現(xiàn)象發(fā)生。后隨著研究的深入,于經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PCI)后及AMI 溶栓治療后此現(xiàn)象均有發(fā)現(xiàn),且是重要的造成疾病預(yù)后不佳的因素[3-4]。無再流患者與心肌充分復(fù)流的患者比較,在心肌梗死后更易發(fā)生心臟性猝死、惡性心律失常、心力衰竭,梗死恢復(fù)期以進行性左室腔擴大為常見表現(xiàn),故引起臨床廣泛重視。本次就AMI 后發(fā)生無再流現(xiàn)象的相關(guān)診斷及防治進展綜述如下[5]。

    1 AMI 后無再流現(xiàn)象發(fā)生機制

    多種機制導(dǎo)致患者微循環(huán)功能障礙,是無再流現(xiàn)象的發(fā)生機制。且在冠狀動脈最初閉塞期和實施再灌注后,各種機制在導(dǎo)致無再流發(fā)生中產(chǎn)生的作用存在差異,臨床研究與動物實驗也不相同[6]。

    1.1 微循環(huán)再灌注損傷 有研究顯示,無再流在超微結(jié)構(gòu)下顯示毛細血管內(nèi)皮細胞突出、腫脹,內(nèi)皮細胞胞飲囊泡缺如或明顯減少,偶見內(nèi)皮細胞脫落,有明顯叢集現(xiàn)象。一旦再灌注出現(xiàn)在心臟臟層,恢復(fù)梗死區(qū)血流,因氧自由基的產(chǎn)生、白細胞浸潤、黏附分子及補體系統(tǒng)激活導(dǎo)致再灌注損傷,為無再流在閉塞冠狀動脈重開放后發(fā)生的重要機制,需引起重視[7]。

    1.2 微血管阻塞 行PCI、溶栓介入治療時,微栓子脫落使微栓塞形成,是造成治療后無再流現(xiàn)象的相關(guān)發(fā)病機制。微栓子形成與粥樣斑塊在炎癥反應(yīng)和血管壁損傷的基礎(chǔ)上趨于不穩(wěn)定,與內(nèi)溶物溢出有關(guān)[8-9]。同時毛細血管內(nèi)纖維蛋白和血小板也形成血栓,研究顯示,有明顯的紅細胞組織分布于毛細血管內(nèi)。另外,血管內(nèi)皮細胞受損時也損傷到內(nèi)皮抗凝機制,使外源性凝血途徑激活,生成大量凝血酶,導(dǎo)致纖維蛋白形成[10 -12]。

    1.3 微血管痙攣分析 內(nèi)源性舒張因子合成在內(nèi)皮受損時也發(fā)生一定損傷,遠端血管因血小板內(nèi)皮細胞參與釋放的微血管物質(zhì)而嚴重痙攣,使血管腔狹窄加重,進而加重了血流受阻的程度。

    1.4 血小板 毛細血管內(nèi)皮、白細胞相互作用及血小板聚集促進無再流發(fā)生[13]。較多黏附受體對血小板、白細胞聚集及微血管內(nèi)皮黏附起到了促進作用。黏附因子具體包括纖維蛋白受體、P-分泌素等,用祛除血小板的心流再灌注可使無再灌流減輕[14]。

    1.5 白細胞、心肌細胞、氧自由基作用 白細胞的聚集與血小板、毛細血管內(nèi)皮的相互作用對無再流有促進作用。心血細胞腫脹及基質(zhì)水腫對毛細血管造成壓迫,導(dǎo)致無再流發(fā)生。機體在缺血缺氧刺激下有大量兒茶酚胺釋放,特別是其氧化產(chǎn)物有氣自由基大量產(chǎn)生,超過了過氧化物歧化酶(SOD)的清除能力,導(dǎo)致無再流現(xiàn)象發(fā)生[15-18]。

    2 危險因素分析

    通常認為高血糖、心絞痛、病變血管閉塞等為再灌注后無再流發(fā)生的最危險因素。研究報道經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)前心絞痛初發(fā)時間<30d、高膽固醇血癥、心肌梗死為獨立的發(fā)生無再流的危險因素。同時突然冠狀動脈再灌注比緩慢再灌注易誘發(fā)無再灌流發(fā)生[19]。

    3 診斷及防治

    通過冠狀動脈造影、心電圖檢查、生化標志物檢查、強化磁共振成像檢查、心肌聲學(xué)造影、核素閃爍現(xiàn)象技術(shù)、心單光子發(fā)射型計算機斷層等方法對疾病做出明確診斷。并針對急性心肌梗死后無再流的特點進行防治,腺苷可減少梗死面積、使心功能得以改善,血小板膜糖蛋白Ⅱg/Ⅲa 受體抑制劑,為有效的抗血小板藥,通過拮抗受體,以血小板聚集抑制較強烈[20]。同時可給予鈣離子拮抗劑治療,并充分發(fā)揮祖國中醫(yī)學(xué)的作用。同時應(yīng)用遠端保護裝置,保護患者的安全性。另外在心肌梗死行PCI 術(shù)后無再流的治療中,肝素、溶栓藥物、硝酸甘油均有一定的治療效果。

    急性心肌梗死行PCI 治療后,生活質(zhì)量及預(yù)后得到明顯改善。但經(jīng)PCI 處理的患者,無再流現(xiàn)象發(fā)生率較高,故對患者的預(yù)后造成了嚴重影響。減少無再流現(xiàn)象、改善心肌再灌注是臨床治療的目標,需基礎(chǔ)理論研究和臨床試驗證實,通過發(fā)病機制、危險因素、診斷及防治的特點,完善冠狀動脈無再流現(xiàn)象的治療對策,以在改善患者預(yù)后中發(fā)揮重要作用。

    1 陳良俠,崔守信,劉維全. 急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后無再流現(xiàn)象的防治[J] . 中國全科醫(yī)學(xué),2007,10 (24):2094 -2097.

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    4 Zhou BQ,Tahk SJ. Effect of a distal protection device on epicardial blood flow and myocardial perfusion in primary percutaneous coronary intervention [J]. Zhejiang Univ Sci B,2007,8 (8):575 -579.

    5 姜華,殷雅琴. 急性心肌梗死經(jīng)皮冠脈介入治療后無再流現(xiàn)象的研究進展[J]. 心血管病學(xué)進展,2006,27 (4):453 -457.

    6 Zhao JL,Yang YJ,Zhang YH. Chronic pretreatment of ACEI reduces noreflow in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty [J]. Clin Cardiol,2007,30 (3):130 -134.

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    11 張向陽,李云霞,黃定,等. 冠心病病人PTCA 后無再流現(xiàn)象的危險因素分析[J]. 中國急救醫(yī)學(xué),2004,24 (6):453 -454.

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    18 吳祥,蔡思宇. “巨R 波型”ST 段抬高的特性及其臨床意義[J]. 中華心血管病雜志,2004,32 (8):762 -763.

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