家蠶白妙卵（vit）突變基因克隆及功能研究論文在《Journal of biological chemistry》雜志發(fā)表

2013年3月20日，研究論文《Vitellogenin Receptor Mutation Leads to the Oogenesis Mutant Phenotype‘scanty vitellin’of the Silkworm，Bombyx mori》在《Journal of biological chemistry》雜志在線發(fā)表http：／／www.ncbi.nlm.nih.gov／pubmed／23515308。文章詳細地闡釋卵黃原蛋白受體在卵的形成及胚胎發(fā)育中扮演的重要角色：如果受體缺乏或異常會導(dǎo)致卵不能正常形成，卵中營養(yǎng)物質(zhì)嚴(yán)重缺乏，最終導(dǎo)致后代不能正常生長而致死。這一結(jié)果為鱗翅目害蟲的卵黃原蛋白受體的研究奠定了基礎(chǔ)，為害蟲防治提供了新的靶標(biāo)基因。

白妙卵（scanty vitellin）是日本科學(xué)家通過化學(xué)突變誘導(dǎo)獲得的一種珍貴的家蠶卵突變類型，其表現(xiàn)性狀是卵色偏白，比正常大小偏??；生理表現(xiàn)是脂肪體中合成的卵黃原蛋白及30kDa蛋白分泌到血液中后不能被卵正常吸收到卵內(nèi)，最終導(dǎo)致后期胚胎因營養(yǎng)缺乏而致死。通過幾年的努力，作者終于闡明了白妙卵突變體形成機制，發(fā)現(xiàn)該突變形成卵黃蛋白成分的卵黃磷蛋白、卵特異蛋白、30kDa蛋白的功能都是正常的，而是運輸卵黃蛋白的受體即卵黃原蛋白受體的功能域發(fā)生了缺失，導(dǎo)致表達的蛋白功能異常。進一步研究發(fā)現(xiàn)，受體蛋白能夠正常結(jié)合卵黃蛋白，但在卵內(nèi)的酸性環(huán)境下不能正常解離，受體和配體復(fù)合物很快被降解，最終導(dǎo)致卵內(nèi)的卵黃蛋白主要是卵黃磷蛋白和30kDa蛋白大量減少，從而導(dǎo)致后期胚胎發(fā)育的營養(yǎng)缺乏而致死。這些結(jié)果表明了家蠶卵黃原蛋白受體是卵黃蛋白運輸?shù)闹匾ぞ?，同時也表明卵黃蛋白對卵的形成和胚胎發(fā)育起到重要的作用。

論文第一作者為青年教師林英副教授，通訊作者為長江學(xué)者特聘教授夏慶友，課題得到了國家973項目的支持。