腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化危險因素探討

閆偉民 劉廣君

（山西省新絳縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山西 運城 043100）

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化是指急性腦梗死后由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，包括自然發(fā)生的出血和藥物治療后發(fā)生的出血。根據(jù)發(fā)病24－96小時頭顱CT所見將出血性轉(zhuǎn)化分為出血性腦梗死（HI）和腦實質(zhì)血腫（PH）兩類四型：梗死灶邊緣瘀點樣出血（HT－1型）、梗死灶內(nèi)瘀點樣出血（HT－2型）、腦實質(zhì)血腫小于梗死灶30%伴輕微占位效應（PH－1型）和腦實質(zhì)血腫超過梗死灶30%伴明顯占位效應（PH－2型）［1］。及時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)的繼發(fā)出血，對患者臨床治療方法的選擇有重要意義?，F(xiàn)將我院2009年3月至2012年3月收治的68例急性期腦梗死患者的臨床資料分析總結如下，供臨床借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2009年3月－2012年3月腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的住院患者33例作為觀察組，并隨機選取同期住院的急性腦梗死患者（未發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化）35例作為對照。所有病例中男性39例，女性29例。年齡52－81歲，65歲以上38人。所選病例符合第四次全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準［2］。首次影像學檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血灶，病情變化或發(fā)病2周內(nèi)復查CT或MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)出血。

1.2 臨床特征：所有患者發(fā)病均在2小時－三天內(nèi)來院就診，表現(xiàn)為不同程度的意識不清，失語，偏癱，部分有惡心，噴射狀嘔吐及血壓升高。觀察組顱內(nèi)出血在治療一周內(nèi)出現(xiàn)者19例，一周后出現(xiàn)者14例，出血量小于10毫升者22例，10－30毫升者8例，大于30毫升者3例。

1.3 治療過程：所有患者入院后均積極給予溶栓、抗栓、神經(jīng)保護、中成藥改善微循環(huán)、調(diào)脂、調(diào)節(jié)血壓等治療。密切監(jiān)測生命體征變化，在入院次日和病情出現(xiàn)變化時復查頭顱CT，觀察組發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化后，均予以盡早停用溶栓、抗栓藥物，中性治療，直至病情穩(wěn)定一周以上。出血量大于30毫升者在獲得家屬同意后轉(zhuǎn)外科治療。

1.4 預后：觀察組33例中存活23例（均為出血量＜30毫升者），其中，無明顯癥狀變化者12例。轉(zhuǎn)外科行開顱手術1例（后因急性心臟事件死亡），因出血發(fā)生迅猛未及進一步處理死亡4例，5例放棄治療出院，后隨訪均于一周內(nèi)死亡。對照組因其他器官并發(fā)癥死亡2例，康復33例。

1.5 危險因素：對梗死類型（腦栓塞，腦血栓形成）、梗死面積大小、治療情況（是否溶栓、抗栓治療）、梗死部位（皮質(zhì)，髓質(zhì)）、病史（有或無）、年齡（＜65歲，＞65歲）等危險因素進行分析，以明確上述因素與HT的關系。

1.6 統(tǒng)計學處理：將68例急性期腦梗死患者分為觀察組和對照組，依據(jù)上述危險因素分組進行對比分析，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組危險因素及所占總例數(shù)百分比分別如下：

觀察組：腦栓塞26例（38.2%），大面積腦梗塞28例（41.2%），溶栓治療20例（29.4%），大腦皮質(zhì)梗死22例（32.3%），糖尿病19例（27.9%），年齡大于65歲者23例（3糖尿病3.8%）。

對照組：腦栓塞13例（19.1%），大面積腦梗塞14例（20.6%），溶栓治療12例（17.6%），大腦皮質(zhì)梗死11例（16.2%），糖尿病10 例（14.7%），年齡大于65歲者11例（16.2%）。

2.2 HT的相關危險因素分析：腦栓塞、大面積腦梗死、溶栓治療、大腦皮質(zhì)梗死、糖尿病、年齡（大于65歲）均增加腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的風險（P＜0.05）。

3 討論

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率約30%～50%，多見于腦栓塞和大面積腦梗死。通過總結近三年來我院病例，筆者認為，HT的發(fā)生和以下六個危險因素有關：（1）腦栓塞：與栓子破裂或溶解后栓子移動導致遠端缺血組織出現(xiàn)再灌注損傷有關；（2）大面積腦梗死：大面積梗死后周圍腦水腫明顯，壓迫梗死灶邊緣以及皮質(zhì)部的靜脈，導致血液淤積，血管缺血損傷，當水腫消退、側枝循環(huán)建立、壞死區(qū)域內(nèi)的血管再灌注，但因長時間缺血、缺氧、血管內(nèi)膜變性斷裂、腦血管通透性增加，在血液的沖擊下易發(fā)生滲血、出血，引起梗死灶的周邊斑點、片狀出血；（3）溶栓治療：溶栓治療是恢復缺血區(qū)血流灌注的最有效方法，但有并發(fā)顱內(nèi)出血的危險，血流恢復時間越晚，出血轉(zhuǎn)化率越高。因此，腦梗死的溶栓治療應嚴格掌握時間窗；（4）大腦皮質(zhì)梗死：大腦皮質(zhì)的側枝循環(huán)豐富，血管再通后再灌注損傷較重；（5）糖尿病：高血糖時容易出現(xiàn)酸中毒，導致血管內(nèi)皮損傷，毛細血管破裂出血。（6）年齡：年齡大于65歲者，HT的發(fā)生率明顯增高，與老年人動脈粥樣硬化和淀粉樣病變較為常見有關［3］。

綜上所述，腦栓塞、大面積腦梗死、溶栓治療、大腦皮質(zhì)梗死、糖尿病，年齡（大于65歲）是腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的危險因素。對存在上述危險因素的患者進行治療時，須定期復查CT或MR以便及時發(fā)現(xiàn)HT和調(diào)整治療方案，改善患者預后，降低死亡率。

［1］黃一寧，徐蔚海.腦梗死后出血.腦血管病圖解，2011，1：140－141

［2］全國第四屆腦血管病學術會議標準（1995）.中華神經(jīng)科雜志［J］，1996，29：376－381

［3］劉曉加，呂田明.臨床神經(jīng)內(nèi)科急診學.2009，10；78－82