腦梗塞常見高危因素分析

張效梅

河南省博愛縣人民醫(yī)院內(nèi)三科 454450

2012年11 月至2013年2月我院收治的急性腦梗塞住院患者126例，按伴發(fā)疾病分為糖尿病組(42例)、高脂血癥組(42例)、糖尿病合并高脂血癥組(42例)，對各組患者并發(fā)腦梗塞的病情、特點(diǎn)及預(yù)后進(jìn)行研究分析，現(xiàn)報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組126例均系住院急性腦梗塞病人，其中男68例，女58例，糖尿病病人42例，高脂血癥病人42例，糖尿病合并高脂血癥病人42例，年齡50～85歲，所有病例均排除風(fēng)濕性心臟病、應(yīng)激性高血糖、房顫、嚴(yán)重肝腎功能和心功能衰竭、惡性腫瘤、自身免疫性疾病等。

1.2 方法:所有病例入院后均行頭顱CT或頭顱MRI檢查，并于24小時(shí)內(nèi)測定空腹血糖及血脂，詢問并記錄腦梗塞病史。

2 結(jié)果

2.1 高脂血癥、糖尿病、高脂血癥合并糖尿病病人并發(fā)腦梗塞的特點(diǎn)及預(yù)后糖尿病組42例，平均年齡66.3±9.58;高脂血癥組42例，平均年齡66.6 ±9.21;高脂血癥合并腦梗塞組42 例，平均年齡68.4 ±10.13。三組年齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無顯著性(P＞0.05)。126例患者其中男68例，女58例，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無顯著性(P＞0.05)。

2.2 神經(jīng)功能缺損程度按照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評分，糖尿病、高脂血癥合并腦梗塞以輕、中型神經(jīng)功能缺損為主(95.2%、88.1%)，差異無顯著性(P ＞0.05);糖尿病合并高脂血癥的腦梗塞患者重型神經(jīng)功能缺損增多(35.7%)，與前兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P ＜0.01 ，P ＜0.01)。

2.3 高脂血癥、糖尿病合并腦梗塞以腔隙性腦梗塞為主，分別為90.5%和90.5%，差異無顯著性(P＞0.05)。高脂血癥合并糖尿病的腦梗塞患者大面積腦梗塞(16.7%)、混合型梗塞(26.2%)及多灶性梗塞(35.5%)均明顯高于其他兩組，有顯著差異(P ＜0.005，P ＜0.005)。

2.4 糖尿病、高脂血癥組腦梗塞治療顯效率分別為83.3%和81%，兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。糖尿病合并高脂血癥組治療顯效率56%，與其他兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01，P＜0.01)。

3 結(jié)論

3.1 糖尿病組、高脂血癥、高脂血癥合并糖尿病組在性別構(gòu)成，發(fā)病年齡相比，沒有明顯差異。

3.2 糖尿病組和高脂血癥組的腦梗塞多以腔隙性腦梗塞為主，而糖尿病合并腦梗塞患者多以大面積腦梗塞、混合型腦梗塞、多灶性腦梗塞為主，后一組與前兩組比較有顯著差異。

3.3 糖尿病組及高脂血癥組合并腦梗塞導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損程度及治療顯效率無明顯差異，但糖尿病合并高脂血癥的腦梗塞患者神經(jīng)功能缺損重型明顯增多，顯效率下降。

3.4 糖尿病、高脂血癥對腦梗塞的病情、特點(diǎn)及預(yù)后無明顯差異，但兩種疾病并存有協(xié)同作用，可加重腦梗塞的病情，預(yù)后差。

4 討論

糖尿病、高脂血癥均是腦梗塞的高危因素，動脈粥樣硬化和微小栓子的形成是腦梗塞的病理生理基礎(chǔ)。糖尿病患者韋立氏動脈環(huán)粥樣硬化的程度較同年齡組非糖尿病患者更為嚴(yán)重，腦部軟化灶更多。糖尿病合并腦梗塞的主要原因是糖尿病的高胰島素血癥影響體內(nèi)脂質(zhì)代謝，對動脈血管中的脂質(zhì)代謝產(chǎn)生直接作用，在血管壁中促進(jìn)細(xì)胞、脂肪酸、膽固醇合成，還促進(jìn)肝臟合成甘油三酯，并促進(jìn)動脈粥樣板塊形成，加速和加重了動脈粥樣硬化。同時(shí)糖尿病患者血小板功能異常，粘附性增強(qiáng)使血液成高凝狀態(tài)，由于血液凝固性的增加，糖尿病患者的血液稠度比正常者高。血小板對血管壁的鉆著，或者血小板相互間的凝集，聚集于血管壁內(nèi)膜，而形成白色血栓。低密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇升高及高密度脂蛋白降低均能加速動脈粥樣硬化。高脂血癥病人血小板存活時(shí)間縮短并極容易粘附在血管內(nèi)皮表面，對一些聚集誘導(dǎo)劑的反應(yīng)性明顯增強(qiáng);更重要的是高脂血癥能增加血小板TXA2的產(chǎn)生，降低血小板對PGI2的敏感性，使TXA2與PGI2之間平衡發(fā)生紊亂，血小板功能趨于亢進(jìn)。研究發(fā)現(xiàn)長期慢性高血糖一方面能促進(jìn)非酶促糖基化反應(yīng)，使LDL生成更多的糖化型LDL，同時(shí)高血糖可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，使LDL形成氧化型LDL，這使得糖尿病患者血液中糖化LDL及氧化LDL水平均升高，兩種均可造成膽固醇在血管壁堆積促進(jìn)動脈粥樣硬化形成，另外兩者均能直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加凝血酶原活性、刺激血小板聚齊，導(dǎo)致血栓形成，從而增加糖尿病合并高脂血癥患者腦梗塞的危險(xiǎn)性。另有研究表明高血糖所導(dǎo)致脂庫中釋放的游離脂肪酸增多，主要表現(xiàn)為甘油三酯的升高甘油三酯升高促進(jìn)低密度脂蛋白有顆粒較大的A型顆粒較小的B型轉(zhuǎn)化，同時(shí)影響了具有血管保護(hù)作用的高密度脂蛋白代謝，使其濃度降低，增加脂質(zhì)在動脈管壁的沉積，參與動脈粥樣硬化的形成。所以糖尿病合并高脂血癥有協(xié)同作用，可加重腦梗塞的病情及預(yù)后。

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