運動員心房顫動現(xiàn)代觀

劉峰 王炳銀 熊曉星

1上海交通大學醫(yī)學院附屬蘇州九龍醫(yī)院 心臟中心（江蘇蘇州215021）

2浙江大學第一附屬醫(yī)院

心房顫動（房顫）是最嚴重的心房電活動紊亂，也是臨床最常見的心律失常之一。近幾十年來，房顫的發(fā)病率呈增長趨勢，房顫促發(fā)/加劇心力衰竭，引起腦中風，增加致殘率和死亡率等，成為嚴重危害人群健康的心血管“流行病”。大眾普遍認為運動員是較其他人群更健康的人群。最近的研究卻表明，與相同年齡的非運動員比較，運動員更容易發(fā)生心源性猝死和心律失常[1]。在運動員中房顫也是最常見的心律失常，尤其是長期從事耐力性項目的運動員，中年運動員比年輕運動員更多見。另有研究顯示，運動員房顫的發(fā)病率較同年齡普通人群高[2，3]。運動對心臟的影響一直是運動醫(yī)學界的熱點和重點之一。近年來，隨著診斷技術水平不斷提高，特別是心血管影像技術和分子生物學的突飛猛進，有關運動員心臟的基礎理論和臨床研究發(fā)展迅速，人們對所謂“運動員心臟綜合征（Athletic heart syndrome）”認識逐漸加深，新資料、新證據不斷涌現(xiàn)，運動員房顫的生理、病理、預防和治療等方面的研究均有了長足進展。最近，有人又提出了“運動員隱匿性心肌病”概念[4]。為此，本文就近年運動員房顫研究資料進行梳理，就若干進展作文獻綜述，供同行和有關人員參考。

1 運動員房顫流行病學研究

1.1 運動員房顫的風險

55歲以下普通人群房顫的患病率約0.1%-1%，流行病學研究表明運動員的房顫患病率高于同年齡組普通人群。Mont等[5]報告房顫是運動員最常見的心律失常，中年運動員比青年運動員更多見。Abdulla等[6]最近的一組薈萃分析包括655名運動員和895例對照組人員，平均年齡51歲，93%為男性。結果表明，運動員房顫發(fā)生率23%顯著高于對照組的12.5%，整體風險顯著比對照組高（ P=0.0001）。 Elosua等[7]發(fā)現(xiàn)中年運動員（平均年齡42歲）房顫發(fā)病率是年齡配對的對照組的3倍。一個長期隨訪研究顯示曾經從事自行車運動的職業(yè)運動員房顫房撲發(fā)生率顯著高于高爾夫球運動員（10%對0，P<0.028）[8]。在一項前瞻性研究中Grimsmo等[9]對優(yōu)秀男性耐力越野滑雪運動員進行了長達28～30年隨訪，這些運動員孤立性房顫的患病率為18%，10倍于年齡配對的對照組。

1.2 運動時間和劇烈程度與房顫的關聯(lián)

體育鍛煉有益于增強體質，提高健康水平。然而劇烈與長久運動的不良影響也逐漸引起重視。早在1899年Henschen[10]就發(fā)現(xiàn)越野滑雪運動員心臟普遍偏大。不少研究人員曾認為運動員心臟增大是正常生理現(xiàn)象，甚至錯誤地認為“運動員的心臟越大，其運動能力越強”[10]。但這個傳統(tǒng)而又籠統(tǒng)的觀念正受到越來越多的挑戰(zhàn)。有數(shù)據顯示參加競賽性劇烈運動可誘發(fā)房顫，甚至是日常鍛煉也可能引發(fā)房顫。有研究提示累積運動的總時間與發(fā)生房顫關系密切。Elosua等[7]觀察到，一生中總的累積運動時間超過1500小時者易患房顫（P=0.016）。 Wilhelm等[11]將492例長跑運動員（平均年齡42±7歲）依據其一生耐力和力量訓練總時間（小時）而分為低（<1500小時）、中（1500至4500小時）、高（>4500小時）三組。 他們發(fā)現(xiàn)訓練程度與信號平均P波時限和左房容積成正比，即訓練強度越大，時間越久，信號平均P波時限越長，左房容積越大，房顫發(fā)生率越高。也有一些研究顯示運動的類型也是房顫危險因素，耐力性項目的運動員更多見[12]。 Grimsmo等[9]對149名健康的、長期參與訓練的越野滑雪者進行多年隨訪，這些滑雪運動員孤立性房顫患病率高達12.8%。Aizer等[13]的一個前瞻性大型隊列研究，包括16921健康男性運動愛好者，歷時12年的隨訪中1661人發(fā)生房顫（9.8%）。進一步分組分析發(fā)現(xiàn)，醉心于“適度”體育鍛煉（5-7次/周）的中年受試者（年齡<50歲），在3年隨訪期間發(fā)生房顫的風險與對照組相比顯著增加 （相對危險度1.53，P<0.01）。每星期慢跑5次的男子與同年齡不參加跑步的人比發(fā)生房顫風險增加53%。GIRAFA[14]研究也獲得類似結果，中度和高強度體力活動增加房顫的風險。劇烈的體力活動>564小時/年，發(fā)生房顫危險性較年齡匹配的普通健康者增高 （P=0.0006）。值得注意的是，在動物模型研究中也證實長期劇烈運動訓練可誘發(fā)心房纖維化，心室肥厚，容易誘發(fā)房顫[15]。然而，丹麥的一組研究發(fā)現(xiàn)體力勞動時間與需要住院的房顫或房撲之間沒有相關性[16]。不同人群中關于運動強度與發(fā)生房顫風險關聯(lián)程度有待于進一步的大樣本前瞻性對照研究。

1.3 性別與房顫

有數(shù)據表明在普通人群中，男性房顫患病率高于女性[17]，在運動員中也觀察到類似現(xiàn)象，即男運動員似乎更容易發(fā)生房顫[15]。

2 運動員心房顫動的病理生理

運動員發(fā)生房顫的機制較復雜，涉及諸多方面，目前的了解仍然非常有限。

2.1 運動引起心房解剖形態(tài)變化與重構

由于長期運動，運動員的心房適應長期的體積和/或壓力超負荷而發(fā)生形態(tài)學適應性變化。耐力運動增加前負荷導致心房壓力增加，引起急性過度負荷（張力性擴張）和心房肌衰竭（肌源性擴張），左心房增大，導致心房不應期縮短及離散度增加，這些成為房顫的基質，是誘發(fā)和維持房顫的重要因素[18]。雖然結構適應的基本機制目前尚不完全清楚，但最近的超聲心動圖研究數(shù)據表明，心臟結構重構也常常存在于沒有房顫的優(yōu)秀運動員中。Pelliccia等[19]報道，1777名無心臟疾病，參加定期耐力運動的年輕優(yōu)秀運動員（平均年齡24±6歲，平均參與運動時間6年）中，約20%有左房增大（>40毫米），明顯大于久坐不動的對照者。

2.2 運動引起心房炎癥與纖維化

運動員房顫最常見的類型為“孤立性房顫”。近年一些研究發(fā)現(xiàn)不少所謂“孤立性房顫”患者均有心房慢性炎癥與纖維化[20]。運動與慢性炎癥的關聯(lián)引起人們的興趣與重視。不久前，Swanson[21]做了很好的文獻綜述，提出長久的耐力運動可導致慢性全身性炎癥，包括心房與心室肌炎。纖維化是心房結構重構的重要標志，由膠原蛋白沉積取代退化的心肌細胞。慢性炎癥和纖維化使心房的基質，有利于房顫的發(fā)生和維持。Lindsay等[22]研究了45例老運動員，發(fā)現(xiàn)與久坐不動的對照者相比，運動員心臟膠原平衡紊亂，發(fā)生纖維化，血漿膠原標志物也顯著增加。有一組動物觀察研究比較了劇烈運動對心臟纖維化的影響。實驗組大鼠訓練劇烈跑步4、8和16周，與不運動的對照組大鼠相比較，16周后，運動組大鼠發(fā)生偏心性心肌肥厚和舒張功能障礙，心房擴張伴右心室膠原沉積。兩側心房和右心室纖維化標志物的表達較對照組顯著增加。停止運動8周后，大強度運動引起的纖維化改變逆轉消退[15]。然而，這些研究結果是否適用于人，還有待于證實。流行病學研究也已注意到反映炎癥狀況的C-反應蛋白升高與發(fā)生房顫之間的關聯(lián)[23]。一些研究提示經常進行適度運動訓練可降低炎癥標志物水平，而高強度的耐力訓練可瞬時產生一個持續(xù)的炎癥反應[24]。 Psychari等[25]發(fā)現(xiàn)C-反應蛋白是一個獨立的房顫預測指標，C-反應蛋白和白細胞介素6與左心房直徑呈正相關，與左心室功能呈負相關。白細胞介素-6與房顫持續(xù)時間呈正相關。

2.3 運動引起植物神經系統(tǒng)的變化

有氧運動訓練可導致交感神經張力降低、迷走神經張力提高，使安靜心率減慢，在不改變心輸出量的情況下，心肌耗氧量降低，能量節(jié)省化，同時心泵功能貯備增加，特別是心率貯備大大提高。迷走神經張力增高減少內向L型鈣離子通道電流，縮短心房不應期。心房不應期及/或傳導減慢使激動波長縮短，有利于激動折返。目前認為這是迷走神經張力增高誘發(fā)房顫的主要機理。此外，心房不應期縮短，心房心肌復極彌散，常伴有不應期的不均勻性增加，創(chuàng)造了激動折返的條件觸發(fā)房顫。這種迷走神經介導的房顫經常發(fā)生在休息時及夜間心動過緩時[26，27]。根據GIRAFA研究[14]，約70%的孤立性房顫由迷走神經介導。運動引起的植物神經系統(tǒng)變化對房顫基質影響，及其在房顫發(fā)生與維持中的作用需要進一步研究闡明。

2.4 運動引起心臟內分泌變化

眾所周知，心臟也具有內分泌功能，其合成與釋放的一些心血管活性物質與運動訓練的關系及其對房顫的影響也引起人們的興趣與重視。有研究提示，經過不同強度耐力訓練后，安靜狀態(tài)下，血漿兒茶酚胺水平無明顯改變，但心肌中兒茶酚胺水平明顯增高[28]。近年研究證實，心肌細胞可產生血管緊素II，且心肌細胞和血管內皮細胞上有特異性血管緊張素受體。心房、心室組織中血管緊張素II含量與訓練強度有關，與運動性心臟肥大的程度相一致，提示組織中血管緊張素II的改變是運動性心臟肥大發(fā)生的重要機制之一[29]。心鈉素是心肌細胞產生與分泌的具有強大的利尿、利鈉、舒張血管及抑制腎素—血管緊張素作用的循環(huán)激素。有研究發(fā)現(xiàn)，經過不同強度耐力訓練后，心房組織中心鈉素含量均顯著增高，但以中強度訓練后心房肌組織中心鈉素含量的增高更為顯著[30]。 Wilhelm等[31]觀察到長跑運動員心房重構和房顫風險增加，而心房利鈉肽前體（Pro-ANP）是心房壁張力升高的一個標志物，房顫患者Pro-ANP顯著升高。運動可引起兒茶酚胺、生長激素、血管緊張素II和心鈉素等分泌增加，調節(jié)心肌收縮和加強心泵功能，產生心肌肥大。但心臟的這些內分泌因素在運動員房顫發(fā)生與維持中所起的作用目前了解很有限，有待于進一步深入探索。

3 運動員房顫的恰當管理與處置

3.1 全面分析與評估

運動員發(fā)生房顫常是異常的，需要細致全面檢查和評估。運動員房顫的評估和處理原則與非運動員房顫評估以及處理類似[32]。每一位房顫患者均需采集完整病史，包括酒精攝取情況及非法藥品使用情況 （類固醇藥品和毒品與房顫的關系已引起重視）。體格檢查，心電圖以及超聲心動圖檢查。常規(guī)生化檢查中需包括促甲狀腺激素，以排除甲亢或甲減。評估應包括運動試驗期間心室反應的測定，該運動試驗的強度應類似于擬參加的競技比賽。只有當房顫時無癥狀及測試中有適當心室率應答的運動員可以繼續(xù)參與比賽。除預激綜合征外，無癥狀，無結構性心臟病的房顫運動員，其心室率如能隨著運動恰當?shù)脑隹旎驕p慢（類似竇性節(jié)律者反應），不論是否接受房室結阻滯劑治療，均能參加所有競技比賽[33]?；加薪Y構性心臟病的房顫運動員，如其心室率能隨著運動恰當?shù)脑隹旎驕p慢，類似于竇性節(jié)律者運動中反應，不管是否接受房室結阻滯劑治療，其可參加的競技項目與患結構性心臟病的非房顫患者相同（即不必考量房顫）。接受抗凝的房顫運動員，顯然不適合參加有身體碰撞的運動。無器質性心臟病的房顫運動員，如果已通過導管消融或外科手術根治房顫，數(shù)星期后可參加所有競賽運動，即使有心律失常復發(fā)[33]。

3.2 節(jié)制運動訓練

近年有人提出“過度訓練綜合癥”概念，部分運動員發(fā)生房顫與訓練過度有關[34]。對于這類運動員，謹慎地節(jié)制訓練常能終止房顫和控制房顫復發(fā)。Furlanello等[35]曾報告伴有房顫的年輕頂級運動員經過節(jié)制運動和訓練獲良好效果。選擇控制心室率還是恢復竇律的治療策略主要取決于癥狀[31]。通常，當房顫導致癥狀時，是否應用抗心律失常藥恢復竇律取決于是否存在結構性（器質性）心臟病。

3.3 抗心律失常藥與抗凝藥選擇

對于極少癥狀或無癥狀的房顫運動員，常推薦使用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑控制心室率[31]。但許多運動員不宜選用β受體阻滯劑，因為它們可能會降低運動成績。而且，部分體育項目禁止使用β受體阻滯劑[36]。其他速率控制藥物，如鈣通道阻滯劑和地高辛等狀況類似。胺碘酮可能有較好的預防房顫功效，但必須謹慎使用。長期使用要警惕其副作用。房顫是腦卒中獨立危險因素，預防房顫引起的栓塞事件是房顫治療策略中重要一環(huán)。年輕運動員沒有潛在的結構性心臟疾病，血栓的風險低，常無需治療?；谘ㄋㄈ允录L險的考量，可選擇性地使用阿司匹林或華法林抗凝。應當注意的是，對于運動員及其他個體采用消融根治房顫后，如果病人CHADS2評分≥2，均推薦長期抗凝治療，即使房顫已被治愈。

3.4 經導管射頻消融

近年來，隨著經驗的積累，三維標測工具的完善及消融技術的改進，導管消融治療房顫明顯優(yōu)于抗心律失常藥且安全。新的房顫治療指南認為癥狀性房顫不伴或僅伴有輕微心臟結構異常，至少一種抗心律失常藥治療無效/或不能耐受，可采用導管射頻消融手術根治房顫，作為一線治療[37]。一組薈萃分析包括8個隨機房顫消融試驗，共844例患者，顯示導管射頻消融總成功率為77.8%。導管消融減少房顫復發(fā)率，改善癥狀和生活質量[38]。基于風險、獲益以及患者意愿考量，有癥狀的運動員考慮首選射頻消融治療。也有研究提示他汀類藥物可以減少普通人群房顫復律后復發(fā)[39]。迄今為止，尚未見有關預防運動員房顫的研究。

4 結語與展望

運動對心臟的影響是運動醫(yī)學界的熱點和重點之一。運動訓練尤其是高強度長時間運動對心血管負面影響應該引起重視。運動與心肌炎癥、心肌纖維化、心房重構及房顫的關系有待于更深入更系統(tǒng)的全方位的研究。正確評估運動員房顫，合理處置，探索運動員房顫的預防和有效治療包括射頻消融治療意義重大，均是今后研究的重要課題。

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