54例急性心肌梗死患者誤診的臨床分析及防治

馬芷琴 張宏考

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性閉塞所致的心肌缺血壞死。臨床經(jīng)過急驟而危險，急性期病死率達10%～20%。因此，早期診斷治療，可顯著降低患者急性期和遠期病死率。心絞痛是冠狀動脈疾患的標記癥狀，其發(fā)生的頻率和嚴重程度一直是作為估計病情和決定治療的依據(jù)。典型癥狀的心肌梗死一般臨床不難診斷:常有冠心病史、高血凝狀態(tài)、心絞痛典型癥狀即胸痛、心前區(qū)悶壓痛、放射痛。但對不典型癥狀的心肌梗死常易漏誤診。及時確診此類患者并及時給予救治對挽救患者的生命及提高患者的生存質量尤為重要。本文對54例以非胸悶胸痛為首發(fā)癥狀的急性心肌梗死患者的資料進行回顧分析如下。

1.臨床資料

1.1 一般資料 所有病例為2005～2012年間于我科就診和從其他科轉入我科收治的患者。其中男性34例，女性20例;平均年齡55.8歲，入院時均無明顯的胸骨后及心前區(qū)疼痛。發(fā)病前有心絞痛史8例，合并高血壓12例，高脂血癥10例，糖尿病6例，膽囊炎3例，肝癌1例，胃炎及食道炎4例，無明確病史10例。

1.2 就診原因 腹痛伴惡心、頭暈、牙痛、左肩疼痛、咽痛等;患者表現(xiàn)意識突然喪失，心衰，咳嗽咳粉紅的泡沫痰，休克，煩躁不安，暈厥等。

1.3 入院誤診為急性胃腸炎、高血壓腦病、牙根炎、咽炎、肩周炎等、膽囊炎、胰腺炎、肺炎、腦血管病等。

1.4 心電圖表現(xiàn) 僅有4例心電圖出現(xiàn)超急期高尖T波改變，15例出現(xiàn)典型的急性心肌梗死圖形即ST段上斜或弓背抬高，其中36患者中均伴有不同程度的心律失常，包括:房性早搏、心房顫動、室性早搏、束支阻滯、1～3度房室阻滯以及室顫，15例表現(xiàn)為梗死導聯(lián)ST段下移、T波深倒;有10例表現(xiàn)為ST段無明顯變化，僅有T波深倒;另有1例表現(xiàn)RV2～V4波遞增不良。ST段抬高性心肌梗死34例，占63%。非ST段抬高性心肌梗死20例，占37%。

1.5 診斷標準 符合WHO關于急性心肌梗死的診斷標準，連續(xù)18導聯(lián)心電圖監(jiān)測有動態(tài)變化或肌鈣蛋白陽性即可診斷AMI。梗死部位:廣泛前壁11例，前壁10例，前間壁9例，下壁+正后壁2例，下壁10例，下壁 +正后壁+前壁2例，下壁+前壁3例，后壁3例，右室4例。

1.6 治療及轉歸 18例行急診冠脈介入支架植入術，10例行靜脈溶栓，21例錯過急診手術及溶栓時機擇期行CAG，5例患者搶救無效死亡。

2.討論

2.1 出現(xiàn)頭面四肢痛的患者AMI最易誤診，延誤最佳治療時機。本組患者6例誤診，錯過了最佳治療時機。頭面四肢痛包括牙痛、咽痛、下頜痛，AMI時心肌細胞發(fā)生缺血、缺氧、壞死產(chǎn)生的過多代謝產(chǎn)物(如乳酸等)，導致軀體感覺神經(jīng)元的興奮性加強，引起軀體不同部位的牽涉痛［1］。以頸部、雙上肢、肩背部疼痛者多為頸胸部神經(jīng)節(jié)狀興奮傳至大腦產(chǎn)生痛覺，易與頸椎病混淆。以下肢痛為主要表現(xiàn)者可能因興奮經(jīng)脊髓傳導時產(chǎn)生擴散性疼痛引起，易與坐骨神經(jīng)痛混淆。以下頜痛、牙痛、咽喉痛為主要表現(xiàn)者是因為大腦皮層產(chǎn)生的痛覺引起擴散性疼痛，由于中樞神經(jīng)傳導造成的，易誤診為牙周疾病、咽喉痛及三叉神經(jīng)痛［2］。

2.2 中年以上患者突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭等表現(xiàn)而原因不明者，都應想到心肌梗死的可能。女性常表現(xiàn)為不典型胸痛，而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難［3］。AMI后梗死區(qū)心肌興奮性和有效不應期不均一改變，造成心肌電的不穩(wěn)定性及梗死區(qū)存活心肌與缺血壞死心肌交替，易產(chǎn)生室性心律失常，特別在梗死后1～2天極易出現(xiàn)室顫而猝死。

2.3 以消化系統(tǒng)癥狀為主的AMI最常見，本組資料以腹痛就診AMI較多見，為18例，占33.3%。其機制為:①迷走神經(jīng)傳入纖維感受器幾乎均位于心臟下壁表面，當心肌缺血、缺氧時刺激迷走神經(jīng)產(chǎn)生腹痛。②心肌梗死時，由于心排血量降低，致使組織灌注不足，造成胃腸道血液循環(huán)紊亂，或同時合并有腸系膜栓塞。加之高齡老年人的心臟感覺神經(jīng)不敏感、腦組織老化、老年性高血壓等原因加重腦動脈硬化，腦供血不足，使之反應遲鈍，心臟的感覺神經(jīng)痛閾值升高，缺血的心肌刺激迷走神經(jīng)而引起胃腸道活動增多，消化道癥狀突出，掩蓋了胸痛、胸悶癥狀。

2.4 老年患者發(fā)生暈厥及其他腦病癥狀要考慮到該病。AMI致心排血量減少，腦部供血減少，極易出現(xiàn)阿斯綜合征。其機制是由于Bezold－Jarish反射引起嚴重的竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯，心室率＜40次/分鐘，血壓下降所致。以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的AMI的機制:①心肌梗死多為左室游離壁，該區(qū)受頸交感神經(jīng)支配，與主動脈弓、頸動脈竇有密切關系，當該區(qū)梗死時，產(chǎn)生病理沖動，通過反射傳向主動脈弓，再傳到頸動脈竇，然后傳向延腦，引起血管運動中樞痙攣，繼而波及大腦血管發(fā)生痙攣。②AMI時，心臟泵功能障礙，心排血量減少，引起血壓下降或波動，反射性地引起腦血管痙攣，導致嚴重的腦缺氧，而出現(xiàn)煩躁、意識模糊等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。③缺血或壞死組織刺激心房和心室的受體，使交感神經(jīng)的活性增強，局部兒茶酚胺增高而出現(xiàn)焦慮、煩躁不安癥狀。

2.5 無痛性AMI多發(fā)生于老年患者。發(fā)病機制可能為:①老年人的痛閾高，痛覺減弱，冠狀動脈進展緩慢及復發(fā)性心肌梗死多，梗死可能發(fā)生在寂靜區(qū)，老年人合并糖尿病多，老年人活動少，代謝低，對刺激反應能力差，所以AMI后疼痛多不典型，常表現(xiàn)為胸悶、突然呼吸困難、出冷汗、低血壓、休克或眩暈、乏力及無痛。②痛覺感受系統(tǒng)異常:有研究證實無痛性AMI存在有痛覺傳入末梢的變性或壞死。③缺血面積小，持續(xù)時間短引起疼痛刺激弱，未達到一定強度引起疼痛，但不能解釋所有無痛者。

2.6 誤診原因分析 臨床醫(yī)生對心肌梗死癥狀的特殊性和復雜性認識不足。①部分患者癥狀的性質和部位不典型，忽略了全面體檢而造成誤診，首診首先考慮本科的疾病較多，主觀臆斷。②部分患者無自覺癥狀和體征。心肌植物神經(jīng)功能變性，痛閾增高，敏感性差合并多種內(nèi)科疾病，掩蓋了其他癥狀。③心電圖記錄過早或不完整，懷疑AMI患者應做18導心電圖并注意動態(tài)觀察。④心電圖不典型⑤患者患者表述不清，醫(yī)生未引起重視。

3.對策

不典型心肌梗死臨床上并不少見，醫(yī)生要加強對不典型心肌梗死的認識。全面、細致地分析病情，做全面體格檢查，及時常規(guī)作心電圖檢查，注意排除假性正?；偷湫托碾妶D延遲出現(xiàn)于起病后數(shù)日甚至1周等情況，熟練心電圖操作及識別圖形。有條件可同時行心肌酶譜、肌鈣蛋白等檢測。對上腹痛患者經(jīng)解痙、止痛無效者，一定要檢查ECG，并嚴密觀察患者血壓、心率、心律變化，特別是臨床癥狀加重者要動態(tài)觀察患者的心電圖及心肌酶變化。對近期突然出現(xiàn)的呼吸困難，胸悶，血壓下降等患者;對于患者各部位疼痛與局部體征不符，伴有胸悶心悸者，突然出現(xiàn)不明原因的心力衰竭、休克、意識障礙者;對同時并發(fā)疾病經(jīng)治療無效的，一定要考慮AMI。綜上所述，不典型AMI癥狀隱匿，多與其他病并存易誤診，一旦誤診后果很嚴重，應必須提高診治能力。

1 姚泰.生理學［M］．5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000:287－363.

2 師新雷，張紅梅，西登彬.以異位疼痛為表現(xiàn)的急性心肌梗死62例分析［J］．臨床誤診誤治，2009，17(1):43 －45.

3 中華醫(yī)學心血管病學分會，中華心血管病雜志編委會，中國循環(huán)雜志編委會.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］．中華心血管病雜志，2001，29(12):710 －711.