早期機(jī)械通氣及全氟化碳?xì)饣雽?duì)重癥胰腺炎患者炎性因子水平影響＊

謝 紅，李 園

（1.四川省德陽(yáng)市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 618000；2.四川大學(xué)華西醫(yī)院普外科，成都 610041）

急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是常見的急腹癥，患者多因腹部劇烈疼痛而前來就診，SAP患者病情緊急、發(fā)病迅速、患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜，因此容易出現(xiàn)多臟器功能衰竭，隨著病情的發(fā)展，機(jī)體防御系統(tǒng)會(huì)被啟動(dòng)，相關(guān)的促炎性因子會(huì)隨之釋放，破壞免疫系統(tǒng)平衡，破壞機(jī)體正常狀態(tài)，加重患者炎性反應(yīng)［1］。全氟化碳（PFC）屬于呼吸性運(yùn)載物質(zhì)，通過氣化或霧化的方式吸入能有效治療呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）［2］。近年研究表明［3］，PFC具有特異性抗炎的效果，為此本文將對(duì)2012年1～12月收治的SAP合并ARDS患者給予早期機(jī)械通氣同時(shí)配合PFC氣化吸入，與單純性早期通氣患者相比，治療效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1～12月在四川省德陽(yáng)市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科就診的68例伴有ARDS癥狀的SAP患者為研究對(duì)象，其中男42例，女26例，年齡18～62歲，平均（42.8±11.7）歲。68例患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表將其分為觀察組和對(duì)照組各34例，兩組患者在性別、年齡等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組對(duì)SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)以及對(duì)ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性起病；（2）患者呼吸窘迫、呼吸頻繁；（3）低血氧癥，吸入純氧后癥狀不能糾正；（4）經(jīng)胸部X線片提示為雙肺浸潤(rùn)性陰影；（5）氧合指標(biāo)（PaO2／FiO2）≤18mm Hg；（6）所有患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）短期內(nèi)應(yīng)用免疫抑制劑患者；（2）肝、腎功能異常者；（3）晚期腫瘤患者；（4）對(duì) PFC或早期通氣不耐受患者；（5）妊娠期或哺乳期者。

1.2.2 治療方法 兩組患者在控制胰腺炎的基礎(chǔ)上均建立人工氣道對(duì)患者進(jìn)行機(jī)械通氣，通氣模式為呼氣末正壓（PEEP）＋間歇指令性通氣（SIMV）。參考指數(shù)：潮氣量設(shè)置為6～8mL／kg，吸氣時(shí)間為0.8～1.2s，呼吸比為1.0∶1.5，壓力控制通氣（PCV）設(shè)置為15～25cm Hg，壓力支持通氣（PSV）氣壓為10～15cm Hg，呼吸頻率（RR）為14～20次／分，PEEP為8～15cm Hg，氧流量6～15L／min，吸入氧濃度（FiO2）為35%。觀察組患者在早期機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上，加入PFC，以氣化的方式吸入。兩組患者持續(xù)通氣時(shí)間為7～10d，通氣結(jié)束后對(duì)患者進(jìn)行拔管，讓患者自主呼吸。

1.2.3 療效評(píng)價(jià)及觀察指標(biāo) 療效評(píng)價(jià)：患者臨床癥狀參照《中國(guó)急性胰腺炎臨床診治指南》［3］對(duì)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)定，分為治愈、顯效、無效，有效＝治愈＋顯效。觀察指標(biāo)：觀察兩組患者治療前及通氣結(jié)束后動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）以及動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）、PaO2／FiO2的變化。同時(shí)抽取患者靜脈血液3mL，將盛有血液的試管置于離心機(jī)中2000r／min離心15min，取上清液，并采用全自動(dòng)化免疫分析儀測(cè)定白細(xì)胞介素（IL）－1、6、8以及腫瘤壞死因子α（TNF－α）的水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床治療效果分析 觀察組總有效率為94.12%，對(duì)照組患者總有效率為76.47%，觀察組患者療效顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者有效率對(duì)比分析［n（%），n＝34］

2.2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)分析 兩組患者治療后PaO2、SaO2以及PaO2／FiO2；顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后 PaO2、SaO2以及PaO2／FiO2高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而兩組的PaCO2組內(nèi)及組間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)分析（，n＝34）

表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)分析（，n＝34）

a：P＜0.05，與治療前比較；b：P＜0.05，與對(duì)照組比較。

組別 PaO2（mm Hg）SaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg） PaO2／FiO 2對(duì)照組治療前 68.12±3.4188.42±2.6738.92±3.42192.01±5.78治療后 81.32±2.78a92.31±1.46a39.03±2.11a229.60±5.12a觀察組治療前 68.32±3.6288.23±2.3938.69±3.21192.32±5.69治療后 89.98±2.63ab 96.32±1.24ab 39.12±2.39ab 263.20±7.65ab

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平變化（ng／L，，n＝34）

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平變化（ng／L，，n＝34）

a：P＜0.05，與治療前比較；b：P＜0.05，與對(duì)照組比較。

組別 IL－1 IL－6 IL－8 TNF－α對(duì)照組治療前 204.9±40.8324.3±41.9177.8±46.8461.2±62.2治療后 147.8±22.9a197.4±38.5a78.4±22.8a345.5±31.2a觀察組治療前 201.6±39.3320.8±38.9176.8±45.7460.2±61.4治療后 114.2±20.2ab 145.5±31.2ab 48.5±19.6ab 221.4±33.5ab

2.3 兩組患者治療前后炎性因子水平變化 觀察組患者治療后IL－1、6、8以及TNF－α水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

3 討 論

SAP病機(jī)較為復(fù)雜，主要表現(xiàn)為炎性介質(zhì)在急性胰腺炎中參與炎性反應(yīng)［4］。在胰腺炎患者中最早升高的炎性因子是TNF－α［5］，隨著病情的發(fā)展，機(jī)體防御系統(tǒng)會(huì)被啟動(dòng)，IL－1、6、8等促炎性因子隨之釋放，加重患者炎性反應(yīng)［6］。持續(xù)的炎性反應(yīng)能損傷器官，肺部是最早被累及的器官，從而引發(fā)ARDS［7］。ARDS的本質(zhì)是重癥胰腺炎引起的全身炎性反應(yīng)，是非心源性肺部疾病中出現(xiàn)的多種細(xì)胞炎性因子作用于肺部組織，損傷肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致肺部活性物質(zhì)合成減少，從而導(dǎo)致肺部出血、肺部擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致患者通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)的頑固性低血癥［8－9］。

目前ARDS的治療主要是對(duì)患者進(jìn)行早期機(jī)械通氣，其目的是為了改善患者PaO2／FiO2，增加患者通氣量，從而減輕重要器官受損程度［10］。但對(duì)于SAP合并ARDS的患者除了改善ARDS的癥狀外，還應(yīng)控制患者炎性水平，減少炎性進(jìn)一步發(fā)展對(duì)機(jī)體造成的影響。PFC是一種在常溫下為無色、無毒、無味的透明液體，可作為呼吸氣體的運(yùn)載載體，對(duì)氧的溶解度為血液的2～3倍，在臨床上可作為血液的替代品，藥物傳送載體以及支氣管肺泡灌洗［11］。Obraztsov等［12］認(rèn)為PFC能彌散到細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中，從而對(duì)細(xì)胞膜起到穩(wěn)定及保護(hù)，減少炎性因子對(duì)細(xì)胞的損害，從而起到抗炎作用。Nader等［13］研究認(rèn)為血中PFC除了極少量會(huì)從網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中排出外，大部分會(huì)以氣體的形式排出肺部，從而增加與肺部組織接觸的面積，有利于保護(hù)肺部免受傷害。Greenspan等［14］曾對(duì)呼吸困難綜合征（RDS）早產(chǎn)兒應(yīng)用PFC吸入治療，治療前患兒PO2、PCO2均得到有效改善。Leach等［15］曾對(duì)13例RDS早產(chǎn)兒采用常規(guī)治療無效后應(yīng)用PFC 24～76h后，患兒順應(yīng)性增加61%。

本研究中，觀察組總有效率高于對(duì)照組，治療后觀察組IL－1、6、8以及TNF－a水平顯著低于對(duì)照組，PaO2、SaO2以及PaO2／FiO2高于對(duì)照組，說明PFC可起到抗炎、改善肺部功能的作用。

綜上所述，早期機(jī)械通氣聯(lián)合PFC氣化吸入能有效控制患者炎癥的發(fā)生，提高患者治愈率，有利于患者預(yù)后。

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