急性卒中最常見(jiàn)的并發(fā)癥是呼吸道感染,約占11%~33%,其中肺炎占7%~22%。Hilker于2003年提出卒中相關(guān)性肺炎(SAP)的概念[1]。SAP是老年腦卒中患者最常見(jiàn)并發(fā)癥,也是導(dǎo)致患者預(yù)后不良及死亡主要原因之一。為了更有效地控制老年腦卒中患者發(fā)生SAP,降低病死率、致殘率,改善預(yù)后,本文對(duì)老年卒中相關(guān)性肺炎患者的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素及病原學(xué)進(jìn)行分析,結(jié)果如下。
1 對(duì) 象 2010年1月至2011年12月在我院住院的老年卒中患者680例,年齡60~90歲,平均77.32±4.68歲,男429例,女251例,腦梗塞510例,腦出血170例,符合全國(guó)第4次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],均經(jīng)頭顱CT或 MRI檢查證實(shí)。根據(jù)卒中相關(guān)性肺炎診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],分為感染組(98例)及非感染組(582例)。兩組按腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分[1]。
2 病原學(xué)檢查 ①清晨咳出深部痰液,痰液置消毒試管中,立即送細(xì)菌室培養(yǎng)。細(xì)菌分離鑒定按照全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程第2版進(jìn)行分離培養(yǎng),經(jīng)革蘭染色、氧化酶試驗(yàn)初篩,上機(jī)鑒定;紙片擴(kuò)散法做藥敏試驗(yàn),操作和判斷標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格按照CLSI規(guī)定執(zhí)行[4]。痰中白細(xì)胞25個(gè)/低倍視野、上皮細(xì)胞10個(gè)/低倍視野為合格標(biāo)本。痰培養(yǎng)陽(yáng)性者進(jìn)行藥敏試驗(yàn)。②儀器及試劑:法國(guó)生物梅里埃公司 Vitek-compact60全自動(dòng)微生物鑒定藥敏分析儀;MH瓊脂及藥敏紙片均購(gòu)自于英國(guó)Oxoid公司。
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,數(shù)據(jù)用±s表示,計(jì)數(shù)資料t檢驗(yàn),計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1 老年卒中患者合并感染與不合并感染的神經(jīng)功能缺損評(píng)分及病死率比較 見(jiàn)表1。兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
表1 兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分和病死率比較
2 發(fā)生肺炎危險(xiǎn)因素 見(jiàn)表2。患者年齡≥70歲、意識(shí)障礙、吞咽困難、臥床及伴有基礎(chǔ)疾病與年齡<70歲、無(wú)意識(shí)障礙、吞咽困難、臥床及基礎(chǔ)疾病比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
表2 腦卒中患者發(fā)生肺炎危險(xiǎn)因素(% )
3 病原菌檢測(cè)結(jié)果 見(jiàn)表3。98例肺炎患者,共檢出病原菌118株,致病菌以革蘭陰性桿菌為主,共82株,占69.49%,以大腸埃希菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、銅綠假單胞菌為主;革蘭陽(yáng)性菌26株,占22.03%,以金黃色葡萄球菌為主。藥物敏感實(shí)驗(yàn)顯示,革蘭陰性桿菌大多對(duì)頭孢Ⅲ、Ⅳ代耐藥,對(duì)亞胺培南、美洛配能、多粘菌素及丁胺卡那敏感。革蘭陽(yáng)性球菌基本對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺敏感。
腦卒中最常見(jiàn)的并發(fā)癥為下呼吸道感染,最嚴(yán)重的并發(fā)癥是死亡。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,腦卒中住院死亡原因之一是繼發(fā)肺部感染[5],并發(fā)肺部感染的急性腦卒中患者,30d內(nèi)的病死率是無(wú)肺部感染患者的3倍[6]。
表3 病原菌檢出分布及構(gòu)成比(%)
本研究680例老年腦卒中患者中98例發(fā)生SAP,感染率為14.41%,與文獻(xiàn)[3]報(bào)告相似。SAP是老年卒中患者死亡和影響其功能恢復(fù)的重要原因之一。本研究還顯示:①老年腦卒中患者并發(fā)SAP的病死率為20.03%,明顯大于未合并SAP患者6.85%,神經(jīng)損傷評(píng)分也大于未合并SAP患者(P<0.05)。②年齡≥70歲的患者SAP發(fā)生率顯著高于<70歲的患者,這與年齡越大,機(jī)體一般情況差,免疫功能減退,易合并感染有關(guān)。③患者的基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿?、心房纖顫等)也是SAP的重要誘因,長(zhǎng)期糖尿病患者,糖、脂肪代謝紊亂,引起全身及肺血管內(nèi)皮損傷,同時(shí)抑制白細(xì)胞吞噬能力,使機(jī)體對(duì)細(xì)菌的殺滅及清除能力下降;心房纖顫患者常發(fā)生大面積腦梗塞,且常存在再通后出血,加重病情。④吞咽困難和意識(shí)障礙者發(fā)生SAP的機(jī)率明顯增高,是SAP的最主要影響因素,這與吞咽困難及意識(shí)障礙患者容易發(fā)生誤吸有關(guān),包括口咽分泌物、胃腸道反流物及不正確喂食均可發(fā)生誤吸;意識(shí)障礙的患者腦組織損傷重,如雙側(cè)大腦半球、小腦、腦干上行激活系統(tǒng)損害等,自主吞咽和咳嗽反射減弱引起呼吸道分泌物排出困難,分泌物墜積形成肺炎;意識(shí)障礙者多有顱內(nèi)高壓,而顱內(nèi)高壓及卒中引起全身處于應(yīng)急狀態(tài),導(dǎo)致血管活性物質(zhì)大量釋放,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高,液體大量進(jìn)入肺泡內(nèi),引起急性肺水腫,細(xì)菌容易繁殖,感染難以控制;顱內(nèi)高壓也會(huì)導(dǎo)致嘔吐,增加誤吸機(jī)會(huì);老年患者腦卒中后易并發(fā)吞咽功能障礙,導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、水、電介質(zhì)紊亂,人體水分不足,可使痰液黏稠,加重排出的困難,從而誘發(fā)肺炎,常常加重病情和引起不良預(yù)后[6]。⑤痰細(xì)菌培養(yǎng)革蘭陰性菌占69.49%,其中大腸埃希菌占18.64%,鮑曼不動(dòng)桿菌占16.10%,銅綠假單胞菌占15.25%,肺炎克雷伯菌占13.56%;革蘭陽(yáng)性菌占22.03%,其中金黃色葡萄球菌占10.17%,表皮葡萄球菌占6.78%;真菌占3.39%,余為混合感染。分析原因可能是由于臨床大量使用三代頭孢類(lèi)和廣譜類(lèi)抗菌藥物,使正常菌群遭破壞,有利于這些細(xì)菌的繁殖所致。進(jìn)一步的藥物敏感實(shí)驗(yàn)顯示,革蘭陰性桿菌大多對(duì)頭孢Ⅲ、Ⅳ代耐藥,對(duì)亞胺培南、美洛配能、多粘菌素及丁胺卡那敏感。革蘭陽(yáng)性球菌基本對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺敏感。這為經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療提供了依據(jù)。
總之,吞咽障礙、意識(shí)不清、臥床及伴有基礎(chǔ)疾病均為SAP的危險(xiǎn)因素。應(yīng)重視基礎(chǔ)疾病的治療,對(duì)有意識(shí)障礙、吞咽障礙者盡早進(jìn)行吞咽評(píng)估,及早留置鼻飼管,根據(jù)引起吞咽障礙不同的機(jī)制進(jìn)行康復(fù)治療;注意醫(yī)護(hù)人員手衛(wèi)生、避免交叉感染、合理應(yīng)用抗生素,能有效降低SAP的發(fā)生,降低致殘率及病死率。
[1] Hilker R,Poetter C,F(xiàn)indeisen N,et al.Nosocomial pneumonia after acute stroke:implications for neurological intensive care medicine[J].Stroke,2003,34(4):975-981.
[2] 全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.
[3] 卒中相關(guān)性肺炎診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)組.卒中相關(guān)肺炎診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[J].中華內(nèi)科雜志,2010,49(12):1075-1078.
[4] National Committee for Clinical Laboratory Standards.Performance standards for antimicrobial disk suceptibility tests[S].Approved standard,7ed.M100-S 10(M7),NCCLS,2000.
[5] Hamidon BB,Raymond AA.Risk factors and complications of acute ischemic stroke patients at Hospital University Kebangsaan Malaysia[J].Med J Malaysia,2003,58(4):499-505.
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