丹黃通脈膠囊聯(lián)合阿托伐他汀片治療頸動脈粥樣硬化斑塊30例

邊 瑩 杜菊梅 田千慶 陜西中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腦病科（咸陽712000）

動脈粥樣硬化（CAS）是缺血性腦血管病的病理基礎(chǔ)，近年來已經(jīng)認識到頸動脈粥樣硬化斑塊形成是中風(fēng)的獨立危險因素之一［1］。據(jù)報道，腦梗死患者CAS斑塊的檢出率為65～85%［2，3］。我院采用阿托伐他汀片聯(lián)合丹黃通脈膠囊治療頸動脈粥樣硬化斑塊取得較為滿意的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

臨床資料 對我科具有腦血管病危險因素，年齡在55歲以上的人群進行頸動脈超聲檢查。如超聲檢查提示存在粥樣斑塊，且舌紅苔黃，脈弦者即可入組。隨機分為對照組和治療組。選擇2010年5月至2011年10月在我院門診及住院就診的患者共60例。均經(jīng)頸動脈超聲檢查確診存在頸動脈粥樣硬化斑塊；排除急性腦梗死、心肌梗死、心絞痛及有明顯腎功或肝功能損害者。隨機分組，其中治療組30例，其中男18例，女12例，年齡56～85歲，平均67歲；其中原發(fā)性高血壓13例，高脂血癥11例，冠心病9例，腦梗死后遺癥期10例，糖尿病5例。對照組30例，其中男17例，女13例，年齡56～83歲，平均66歲；其中原發(fā)性高血壓12例，高脂血癥11例，冠心病10例，腦梗死后遺癥期10例，糖尿病5例。治療前兩組一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。

檢查方法 CAS及斑塊的檢測部位 應(yīng)用HP SONOS 3500型彩色超聲多普勒儀，L7540探頭，頻率范圍4～10MHz。檢查部位包括頸內(nèi)、外動脈分叉處及其上、下1.0～1.5cm的范圍內(nèi)。

CAS及斑塊的檢測方法 使用彩色多普勒超聲檢測頸動脈內(nèi)膜厚度（IMT），確定斑塊的存在、個數(shù)，測量斑塊在橫切面上最大面積（Smax）。我們采用華揚［4］報道的當(dāng)IMT≥1.5mm且增厚的內(nèi)膜向血管腔內(nèi)凸出，確定為有斑塊形成。于斑塊最大面積時凍結(jié)圖像，測量其數(shù)值。治療前后頸動脈彩超檢查由同一人進行，儀器所有設(shè)置相同。

治療前、后空腹抽血測定血脂、肝、腎功能、心肌酶譜，治療前、后檢查血、尿、糞常規(guī)。

治療方法 治療組使用阿托伐他汀20mg，每晚服用1次；丹黃通脈膠囊（丹參、黃連、葛根、三七）1次4粒，1d3次。對照組使用阿托伐他汀20mg，每晚服用1次；兩組均治療1年。對合并高血壓病、糖尿病、冠心病者給予相應(yīng)藥物對癥處理。服藥期間所出現(xiàn)的不適及時告訴我們。治療期間兩組患者均不服用其他治療動脈粥樣硬化的藥物。1年后復(fù)查血脂、頸動脈超聲。

治療結(jié)果 治療前后血脂變化 見表1。

表1 兩組治療前、后血脂（mmol／L）變化（）

表1 兩組治療前、后血脂（mmol／L）變化（）

注：與本組治療前比較：△P＜0.05，▲P＜0.01；與對照組相比，◇P＜0.05，◆P＜0.01。

組 別 治療 n TC TG LDL－C HDL－C治療組 治療前30 5.75±1.19 2.01±0.46 2.87±0.69 1.18±0.23治療后 30 4.58±0.81▲ 1.50±0.28▲◇ 2.34±0.31△◇ 1.67±0.38△◇對照組 治療前 30 5.72±1.16 2.00±0.31 2.90±0.72 1.29±0.27治療后 30 4.99±0.75△ 1.78±0.29△ 2.69±0.38△ 1.34±0.28△

治療組治療后TC及TG明顯下降，較治療前有顯著差異（P＜0.01），治療后 HDL－C明顯升高，較治療前有顯著差異（P＜0.01）；治療后LDL－C下降，較治療前有差異（P＜0.05）。

治療組與對照組治療后TC均下降，兩組間無明顯差異（P＞0.05），治療組較對照組治療后TG下降明顯，兩組間有差異（P＜0.05），治療組較對照組治療后LDL－C下降明顯，兩組間有差異（P＜0.05），兩組治療后 HDL－C均升高，兩組間有差異（P＜0.05）。

治療前后頸動脈斑塊面積、平均斑塊數(shù)變化 見表2。

表2 兩組治療前、后斑塊面積（cm2）、平均斑塊數(shù)變化（）

表2 兩組治療前、后斑塊面積（cm2）、平均斑塊數(shù)變化（）

注：與本組治療前比較：△P＜0.05，▲P＜0.01；與對照組相比，◇P＜0.05，◆P＜0.01。

組 別 治療 n 斑塊面積 平均斑塊數(shù)300.19±0.032.29±0.29300.29±0.082.58±0.32治療后 300.12±0.02△◇ 2.31±0.28△對照組 治療前 30 0.29±0.07 2.57±0.31治療后治療組 治療前

治療組治療后斑塊面積下降，與治療前和對照組治療后比較有差異（P＜0.05）。治療組治療后平均斑塊數(shù)減少，與治療前比較有差異（P＜0.05），和對照組治療后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

安全性評價 治療過程中患者均未出現(xiàn)便秘、消化不良、消化道出血、發(fā)熱、皮疹等不良反應(yīng)。治療后肝、腎功能、心肌酶譜及血、尿、糞常規(guī)檢查均無明顯異常；治療組僅有1例偶有長距離行走時雙下肢腓腸肌處肌肉痛，心肌酶譜檢查正常，經(jīng)休息后癥狀消失，對照組有1例患者感反酸，經(jīng)口服抑酸藥治療后恢復(fù)正常。治療中無1例停藥。

討 論 腦血管病是臨床常見病、多發(fā)病，是造成人類死亡和致殘的主要原因之一，其中缺血性腦血管?。↖CVD）占75%左右［5］，因而對導(dǎo)致缺血性腦血管病的重要危險因素頸動脈粥樣硬化斑塊的控制具有非常重要的意義。研究表明動脈粥樣硬化形成的過程主要是血管內(nèi)皮細胞損傷、巨噬細胞參與和平滑肌細胞增殖。而炎性細胞增多的急性炎癥反應(yīng)是促使動脈粥樣斑塊破裂的重要因素，急性炎癥反應(yīng)越重粥樣斑塊就越容易破裂［6］。他汀類藥物除降脂外，其有穩(wěn)定和消退斑塊的作用［7］。

中醫(yī)對動脈粥樣硬化的認識：動脈粥樣硬化歸屬于中醫(yī)“痰凝”、“血瘀”范疇，系本虛標實之病。中醫(yī)多數(shù)學(xué)者認為，動脈粥樣硬化的主要病機是氣虛血瘀，痰瘀互結(jié)，脾虛濕盛，痰瘀化毒，肝腎陰虛等。治療動脈粥樣硬化，應(yīng)采取化痰軟堅、行氣散結(jié)、活血化瘀的方法，調(diào)整臟腑功能，使氣血暢通，津液流通，痰瘀消散，才可使已膠結(jié)之痰濁瘀血、日久堅凝之斑塊軟化消散。丹黃通脈膠囊正是基于血瘀、毒邪病機關(guān)鍵組方，通過丹參、黃連、葛根、三七粉四味中藥，達到化瘀解毒的療效。組方以丹參和黃連為主，以葛根和三七粉相佐，方中用藥雖少，但緊扣瘀、毒病機根本，丹參長于活血祛瘀之功［8］，黃連長于解毒瀉火之功［8］，葛根清熱解毒化瘀［8］，三七粉加強活血化瘀之功［8］；通過化瘀解毒，達到“軟堅散結(jié)”的功效。本觀察中患者堅持應(yīng)用阿托伐他汀片聯(lián)合丹黃通脈膠囊治療頸動脈粥樣硬化斑塊后，頸動脈粥樣斑塊縮小，說明臨床長期服用他汀類藥物及丹黃通脈膠囊可以達到較好的穩(wěn)定或消退頸動脈粥樣斑塊的作用，療效確切、可靠，值得在缺血性腦血管病防治中應(yīng)用、推廣。

［1］潘恩春，顧東風(fēng).腦卒中的危險因素［J］.中國分子心臟病學(xué)雜志，2004，4（5）：10.

［2］苗鳳玲，姜 莉，李小艷，等.頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關(guān)性研究［J］.中國航天醫(yī)藥雜志，2001，3（3）：30–31.

［3］李 忠.缺血性腦血管疾病 ［M］.北京：北京科學(xué)技術(shù)出版社 ，2002；3–11.

［4］華 揚.如何提高缺血性腦血管病超聲檢測技術(shù)的準確性［J］.中華醫(yī)學(xué)超聲雜志（電子版），2006，3（4）：193－195.

［5］王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：748－751.

［6］Laufs U，Gertz K，Dirnqgl U，et al.Rosuvastatin，a new HMG＿COA reductase inhibitor，upregulates endothelial nitric oxide synthase and protects form ischemic stroke in mice［J］.Brain Res，2002，942：23－30.

［7］Lauf s U，Gertz K，Huang P，et al.Atorvastatin upregulates type III Nitric oxide synthase in thrombocytes，decrease platelet activation and protects from cerebral ischemia in normocholesterolemicmice［J］.Stroke，2000，31：2442－2449.

［8］高學(xué)敏.中藥學(xué)［M］.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2002，9：376，110，86，346.