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    厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病高血壓病的相關(guān)因素分析及療效觀察

    2013-07-08 02:17:12王愛(ài)英謝紅琴
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年17期
    關(guān)鍵詞:貝沙坦高血壓病蛋白尿

    王愛(ài)英謝紅琴

    (1 河南省鶴壁市人民醫(yī)院,河南 鶴壁 458030;2 河南省鶴煤集團(tuán)公司第二職工醫(yī)院,河南 鶴壁 458010)

    厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病高血壓病的相關(guān)因素分析及療效觀察

    王愛(ài)英1謝紅琴2

    (1 河南省鶴壁市人民醫(yī)院,河南 鶴壁 458030;2 河南省鶴煤集團(tuán)公司第二職工醫(yī)院,河南 鶴壁 458010)

    目的觀察厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病高血壓病的相關(guān)因素分析。方法將108例糖尿病合并高血壓病患者隨機(jī)分為兩組,在糖尿病高血壓病常規(guī)治療嚴(yán)格控制血壓血糖的基礎(chǔ)上,對(duì)照組每天服用厄貝沙坦片80mg/d,治療組每天服用厄貝沙坦片80 mg/d和阿托伐他汀鈣片20 mg/d,療程24周。兩組治療前、治療后24周分別檢驗(yàn)測(cè)定觀察三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、微量白蛋白尿(MAU)。結(jié)果治療組經(jīng)治療后24周三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA)、24h尿微量蛋白尿均有顯著改善(P<0.05)。結(jié)論應(yīng)用厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病高血壓病有較好的改善及保護(hù)腎功能,減少尿微量白蛋白作用,同時(shí)有糾正血脂異常發(fā)揮抗炎作用療效,降低尿酸,延緩糖尿病高血壓病的進(jìn)展及保護(hù)血管內(nèi)皮作用,減少心血管疾病的發(fā)生。

    厄貝沙坦;阿托伐他?。惶悄虿「哐獕翰?;相關(guān)因素

    隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活水平改善,糖尿病與高血壓患病率均不斷的升高[1,2]。糖尿病高血壓病嚴(yán)重的三大微血管病變,是引起糖尿病高血壓患者致殘、死亡的主要病因,針對(duì)這一特殊人群,合理選擇并制定適合患者的治療方案尤為重要。我院2011年1月至2012年10月應(yīng)用厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀聯(lián)用治療糖尿病高血壓病相關(guān)因素,取得較好療效,現(xiàn)總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院2011年1月至2012年10月門(mén)診和住院確診的糖尿病高血壓病早期腎病患者108例,其中男性60例,女性48例,年齡56~79歲,平均(67±4.3)歲,病程4~20年。納入標(biāo)準(zhǔn):糖尿病合并原發(fā)性高血壓符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]及WHO1999年頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),排除繼發(fā)性高血壓及合并急性心腦血管疾病、肝腎功能衰竭、自身免疫功能低下和酮癥酸中毒、尿路梗阻性疾病、泌尿系感染,排除其他疾病所致的腎臟病變。108例患者隨機(jī)分為兩組,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,兩組在年齡、性別、病程、血壓、血糖、微量白蛋白尿方面均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    表1 兩組治療前后相關(guān)參數(shù)的比較(χ—±s)

    表2 兩組治療前后相關(guān)參數(shù)的比較(χ—±s)

    兩組患者均給予治療糖尿病高血壓基礎(chǔ)治療,包括應(yīng)用胰島素、吡格列酮、拉西地平等藥物治療,飲食控制和運(yùn)動(dòng)鍛煉,控制血糖、血壓在良好水平。對(duì)照組每天服用厄貝沙坦片80mg/d,治療組每天服用厄貝沙坦片80 mg/d和阿托伐他汀鈣片20mg/d,療程24周。

    1.3 觀察指標(biāo)

    兩組給予治療前及治療后24周分別檢驗(yàn)測(cè)定觀察三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血尿酸(UA),微量白蛋白尿(MAU),監(jiān)測(cè)空腹血糖、餐后2h血糖、血壓及藥物的不良反應(yīng)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    計(jì)量資料用(χ—±s)表示,組間比較使用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)。所有資料均采用SPSS12.0軟件進(jìn)行分析。

    2 結(jié) 果

    兩組治療前后控制血糖、血壓波動(dòng)在正常范圍,治療組經(jīng)治療24周后三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA),24h尿微量蛋白尿均有顯著改善(P<0.05)。肌酐、尿素氮無(wú)明顯變化,無(wú)藥物不良反應(yīng)發(fā)生。見(jiàn)表1、2。

    3 討 論

    糖尿病與高血壓是導(dǎo)致微量蛋白尿的主要原因,尿蛋白排出率持續(xù)升高30~300mg/24h,稱(chēng)之微量白蛋白尿。隨著血壓水平的升高,糖尿病患者的腎臟損害的風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)增加,也是心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素,在尿液中檢出的微量白蛋白尿?qū)嶋H代表了全身血管內(nèi)皮損傷,所以,糖尿病高血壓患者應(yīng)該常規(guī)檢查尿微量白蛋白尿,以此推測(cè)出早期心血管病變[4]。對(duì)此類(lèi)患者在控制血糖同時(shí)更應(yīng)該嚴(yán)格控制血壓和微量蛋白尿。血管內(nèi)皮功能異常是糖尿病患者大血管與微血管并發(fā)癥的共同病理生理基礎(chǔ),ACEI或ARB可改善動(dòng)脈內(nèi)皮功能,減少尿微量白蛋白、延緩腎臟損害的進(jìn)展,因而在糖尿病合并高血壓患者治療中具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)[5]。在高血壓糖尿病患者中積極篩查微量白蛋白尿并厄貝沙坦進(jìn)行干預(yù),可以有效減少終末期腎病的發(fā)生進(jìn)而節(jié)省醫(yī)療費(fèi)用。篩查的時(shí)機(jī)越早治療,其獲益幅度越大[6]。本觀察厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀聯(lián)用治療糖尿病高血壓病對(duì)微量白蛋白尿有明顯改善作用。高脂血癥不僅直接參與胰島β細(xì)胞損傷的發(fā)生過(guò)程,還可以通過(guò)LDL作用于腎小球系膜細(xì)胞上的LDL受體,導(dǎo)致系膜細(xì)胞和足細(xì)胞的損傷,加重蛋白尿和腎小球、腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。Danesh等[7]的研究表明:他汀類(lèi)藥物抑制高血糖誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞增殖,為糖尿病腎病應(yīng)用他汀類(lèi)藥物提供了分子學(xué)基礎(chǔ)。本組應(yīng)用厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀使得LDL-C降低至2.8mmol/L以下,通過(guò)抑制腎小球系膜細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及其他腎細(xì)胞的增殖,抗炎癥、降血脂、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞以及抗氧化作用,減少蛋白尿,保護(hù)腎功能,有效的降低患者心血管事件和腎臟事件發(fā)生率。有研究顯示,糖化血紅蛋白越高,糖尿病的并發(fā)癥就越嚴(yán)重[8]。積極控制血壓、血糖使糖化血紅蛋白處于一個(gè)相對(duì)安全的水平,降低腎損傷的概率。近年來(lái)的多個(gè)臨床研究,高血壓的發(fā)病隨基礎(chǔ)尿酸水平的升高而增高,高尿酸血癥是獨(dú)立于年齡、腎功能、血脂異常及糖尿病的高血壓的預(yù)測(cè)因子[9],腎功能的損害可是尿酸排出減少,血清尿酸水平升高,本組在控制血壓、血糖、血脂減少蛋白尿,保護(hù)腎功能,尿酸有明顯改善。

    因此,高血壓病和糖尿病患者綜合干預(yù)包括血壓、血糖、血脂在內(nèi)的多重心血管危險(xiǎn)因素,常規(guī)檢查項(xiàng)目,有效的降低心、腦、腎的并發(fā)癥的發(fā)生。

    [1] 劉立生,中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南(2010)[J].中華心血管雜志,2011,39(7):579-616.

    [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì).2010年版中國(guó)2型糖尿病防治指南[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2011,27(增錄12b):1-36.

    [3] 中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南(2010) [J].中華高血壓雜志,2011,19(8):701-743.

    [4] 林善錟.糖尿病并高血壓和腎臟損害首推腎素血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑的主要原因[J].中國(guó)高血壓雜志,2012,20(8):719.

    [5] Weber MA,Julius S,Kjeldsen SE,et al.Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinicai events in the VALUE trial[J].Lancet,2004,363(9426):2049-2051.

    [6] Palmer AJ,Chen R,Valentine WJ,et al.Cost-consequence analysis in a Frech setting of screening and optimal treatment of nephropathy in hypertensive patients with type 2 diabetes[J].Diabetes Metab, 2006,32(1):69-76.

    [7] Danesh FR,Sadeghi MM,Amro N,et al.3-Hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase inhibitors prevent high glucose-indluced proliferation of mesangial cells via modulation of Rho GTPase/ p21 signaling pathway.Implications for diabetic nephropathy[J]. Proc Nat Acad Sci US,2002,99(12):8301-8305.

    [8] 李長(zhǎng)玉.測(cè)糖化血紅蛋白有何意義[J].家庭醫(yī)學(xué),2004,17(8):45.

    [9] ZhangW,Sun K,Yang Y,et al.Plasma uric acid and hypertension in a Chinese community:prospective study and metaanalysis[J]. Clin Chem,2009,55(11):2026-2034.

    R587.1;R544.1

    B

    1671-8194(2013)17-0091-02

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