鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察

李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮

（黑龍江省大慶油田總醫(yī)院集團腦血管醫(yī)院，黑龍江 大慶 163113）

鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察

李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮

（黑龍江省大慶油田總醫(yī)院集團腦血管醫(yī)院，黑龍江 大慶 163113）

目的觀察鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。方法隨機將短暫性腦缺血發(fā)作82例患者分為治療組42例和對照組40例，對照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g，靜脈滴注1次/d，治療組100mL鹽水、法舒地爾30mg 2/d靜點，同時706代血漿500mL靜點1次/d。兩組治療14d，觀察效果。結(jié)果鹽酸法舒地爾、706代血漿對短暫性腦缺血發(fā)作療效明顯優(yōu)于川芎嗪、血栓通，且不良反應少。結(jié)論觀察鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果良好。

短暫性腦缺血發(fā)作；鹽酸法舒地爾

706代血漿短暫性腦缺血發(fā)作是腦卒中的高危因子，一次TIA發(fā)作后，腦卒中發(fā)生一月內(nèi)為4%～8%，一年內(nèi)為12%～13%，5年內(nèi)為24%～29%[1]。TIA頻繁發(fā)作者48h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中的概率可達50%。TIA的患者有三分之一會發(fā)生腦卒中，還有三分之一繼續(xù)反復發(fā)作；三分之一發(fā)作自然消失。普遍認為TIA是發(fā)生腦梗死的先兆及危險信號。因此，及早治療TIA是預防腦梗死、降低死亡率和致殘率的關(guān)鍵。為了降低短暫性腦缺血發(fā)作的復發(fā)率，本院四年來應用鹽酸法舒地爾、706代血漿臨床效果好?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2008年2月至2012年2月的短暫性腦缺血發(fā)作患者82例，隨機分治療組42例，男26例，女16例，年齡39～80歲，平均（59± 21）歲，病程5min～24h，并發(fā)高血壓5例，2型糖尿病4例，治療前頸動脈型22例，椎-基底動脈型20例，發(fā)作次數(shù)（3.3±2.5）次/日。對照組40例，男26例，女14例，年齡38～80歲，平均（59.5±20.5）歲，病程5min～24h，并發(fā)高血壓8例，2型糖尿病4例，治療前頸動脈型22例，椎-基底動脈型18例，發(fā)作次數(shù)（3.1±2.3）次/日。兩組患者年令、性別、TIA類型及發(fā)作次數(shù)、主要并發(fā)癥等方面差異統(tǒng)計學意義（P＞0.05）具有可比性。

1.2 方法

對照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g，靜脈滴注1次/d，治療組100mL鹽水、鹽酸法舒地爾30mg 2/d靜點，同時706代血漿500mL靜點1次/d。兩組治療14d觀察效果。兩組治療前后均行經(jīng)顱多普勒測定腦動脈流速改變。

1.3 診斷標準

所有患者均經(jīng)詳細詢問病史，符合頸內(nèi)動脈-椎基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血表現(xiàn)，并在短時間內(nèi)癥狀完全恢復（多不超過1h），發(fā)作間歇期神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征，且每天發(fā)作次數(shù)≥1次，并于治療前及病程24～48h后檢查頭顱CT無新梗死灶。TIA患者行TCD檢查均有不同程度的腦動脈粥樣硬化及血流速改變。

1.4 療效評價

痊愈：臨床癥狀全部消失，血流速度改善80%。顯效：發(fā)作在3～14d內(nèi)控制，血流速度改善50%。無效：發(fā)作在14d內(nèi)無改善，血流速度無改善。

1.5 統(tǒng)計學處理

計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

兩組治療后，治療組總有效率優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較（例，%）

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～20min，多在1h內(nèi)緩解，最長不超過24h，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀。本病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種途徑有關(guān)[1]，主要發(fā)病機制有：①血流動力學的改變：基本病因可能是由各種病因（如動脈硬化和動脈炎等）所致的頸內(nèi)動脈-椎基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄，在此基礎(chǔ)上血壓的急劇波動導致原來靠側(cè)肢循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。②微栓子形成：栓子來源于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結(jié)晶等。微栓子阻塞小動脈常導致其他供血區(qū)域腦組織缺血，當栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復癥狀緩解。③鎖骨下動脈盜血綜合征和某些血液系統(tǒng)疾病，如真性紅細胞增多癥、血小板增多、各種原因所致的嚴重貧血和高凝狀態(tài)等。鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，它的分子結(jié)構(gòu)為5-異喹啉磺酰胺衍生物，為RHO激酶抑制物，通過增加肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性擴張血管，降低內(nèi)皮細胞的張力，改善腦組織微循環(huán)，不產(chǎn)生和加重腦的盜血，同時可拮抗炎性因子，保護神經(jīng)抗凋亡，促進神經(jīng)再生。

本結(jié)果表明鹽酸法舒地爾對促進神經(jīng)功能的恢復，減輕臨床癥狀，減少病殘率有一定療效。而鹽酸法舒地爾有預防和改善多種原因引起的血管痙攣，選擇性擴張痙攣的血管，改善心、腦缺血能力，改善腦灌注，增強大腦抗缺氧能力，抑制腦神經(jīng)細胞受損，促進神經(jīng)元軸突生長，減輕受累腦細胞組織的炎性反應，具有對缺血性腦血管病的顯著神經(jīng)保護和治療作用，值得在臨床推廣使用，提高生活質(zhì)量。706代血漿、羥乙基淀粉代血漿，為血容量補充藥，有維持血液膠體滲透壓作用，用于失血、創(chuàng)傷、燒傷及中毒性休克等。在治療腦血管患者可擴容、改善微循環(huán)、降低血黏稠度的作用。短暫性腦缺血發(fā)作主要是由顱腦動脈粥樣硬化造成的血管狹窄、腦動脈痙攣，故予擴血管治療同時給予擴容具有重要意義。法舒地爾、706代血漿具有這方面作用，臨床療效好。

綜上所訴，鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作具有療效顯著、副作用小等優(yōu)點，是一種可在臨床上推廣使用藥物方法。

[1] 賈建平.神經(jīng)病學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:173.

R743.3

B

1671-8194（2013）16-0116-02