奧美拉唑預(yù)防腦卒中致胃腸出血42例臨床觀察

趙家林

（安徽省來安縣家寧醫(yī)院，安徽 滁州239200）

奧美拉唑預(yù)防腦卒中致胃腸出血42例臨床觀察

趙家林

（安徽省來安縣家寧醫(yī)院，安徽 滁州239200）

目的分析奧美拉唑預(yù)防腦卒中致應(yīng)激性胃腸出血的療效。方法將78例腦卒中患者隨機分為奧美拉唑治療組42例與對照組組36例，治療組除常規(guī)治療腦卒中外加用奧美拉唑40～60 mg /d、緩慢靜脈滴注，維持10d，入院2h開始使用；對照組僅僅常規(guī)治療腦卒中。結(jié)果奧美拉唑治療組并發(fā)胃腸出血2例，出血率4.7%，對照組組未用奧美拉唑預(yù)防性治療，結(jié)果胃腸出血14例、出血率38.8%；奧美拉唑治療組無1例因腦卒中引起胃腸出血死亡，死于其他疾病4例、病死率為9.5%，對照組13例腦卒中合并應(yīng)激性胃腸出血死亡，病死率為36.1%(P＜0.05)。結(jié)論奧美拉唑可以有效預(yù)防因腦卒中合并胃腸道出血，而且效果顯著。

腦卒中；奧美拉唑；胃腸道出血

1 資料與方法

1.1 臨床資料

病例選擇，本組78例腦卒中有高血壓基礎(chǔ)疾病62例，占腦卒中79.5%；78例患者均為住院患者，均經(jīng)CT或MRT證實的腦卒中，包括急性腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中急性腦梗死50例、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血28例。78例患者、男45例，女33例，年齡45～71歲，平均59.5歲。

將78例患者隨機分為奧美拉唑治療組與對照組，治療組42例，男28例，女14例；年齡45～69歲，平均58.6歲；治療組中腦梗死26例、腦出血16例。對照組36例中，男20例，女16例；年齡46～70歲，平均59.8歲；其中腦梗死29例、腦出血13例。

2組患者在發(fā)病原因、病史長短等方面均相似；在年齡、性別、GIasgow-pitts-burgh昏迷評分及入時間均無差別，P＞0.05，具有可比性。1.2 診斷標準

按1995年全國第四次腦血管疾病會議制定診斷標準，全部行頭CT/ MRI 證實。入院即排除既往有消化道出血病史，應(yīng)激性胃腸出血為發(fā)病后出現(xiàn)胃十二指腸黏膜糜爛，臨床上表現(xiàn)嘔血或便血、大便潛血試驗陽性、或胃管抽出血性胃液即可診斷為腦卒所致應(yīng)激性胃腸出血。

1.3 治療方法

①治療組：除常規(guī)治療腦卒中外，加奧美拉唑40～60mg/d，靜脈滴緩慢注射，維持10d，入院后即使用；對照組僅常規(guī)治療腦卒中。1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 10.0軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組發(fā)生胃腸出血2例，出血率4.7%，對照組發(fā)生胃腸出血14例，出血率為38.8%，經(jīng)校正χ2檢驗有顯著性差異，P＜0.01。治療組無1例因出血死亡，死于非胃腸出血4例，病死率為9.5%，對照組36例死亡13例，病死率為36.1%，10例發(fā)生胃腸出血，二組比較有顯著差異P＜0.01。

表1 兩組腦卒中胃腸出血發(fā)生率對比(例 %)

3 討 論

腦卒中合并胃腸出血發(fā)生率很高，是常見合并癥，國人有報道為34%～76%[1]。本組資料表明未用奧美拉唑組形、出血率為36.1%。實驗證明，腦卒中時，因腦部水腫、腦壓增高、腦循環(huán)紊亂刺激下丘腦（副交感神經(jīng)中樞）及其下行通路，使腦干移位或腦血流灌注壓降低，下丘腦或腦干血流急劇減少直接作用胃泌素與胃腸分泌急劇增加，胃酶、胃酸大量分泌，腸蠕動增強，胃腸壁血管痙攣，黏膜缺血損傷，同時腦部痙攣也可直接或間接影響到腦干或邊緣系統(tǒng)，通過神經(jīng)內(nèi)分泌作用使胃壁細胞分泌增加，胃腸黏膜損害[2]。

腦卒中患者多有高血壓病史，本組資料占79.5%，一般認為高血壓病血管硬化，同時患者兒茶酚胺血癥使血管痙攣、狹窄，致胃黏膜缺血壞死。實驗證明腦卒中時腸道自由基大量產(chǎn)生，破壞了胃腸道黏膜，使之糜爛形成潰，故認為腦部病變波及下丘腦前部植物神經(jīng)中樞，到腦干迷走神經(jīng)柱通路時，易發(fā)生胃腸道出血。額葉眶面、海馬回、邊緣系統(tǒng)受損害時也可發(fā)生消化道潰瘍出血。也有學(xué)者認為：腦卒中易造成胃腸道出血的機制是多種因素共同作用的結(jié)果，包括下丘腦，腦干自主神經(jīng)功能改變，神經(jīng)體液平衡失調(diào)，胃黏膜缺血，局部前列腺素合成不足，上皮再生功能減弱，胃酸、胃蛋白酶增多使黏膜自我消化作用等[2-4]。

為減少腦卒中致胃腸道出血發(fā)生率，及早干預(yù)，提前使用奧美拉唑?qū)p少胃酶的作用防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生是必要的，有人研究因腦卒中發(fā)生胃腸出血多發(fā)生在24h內(nèi)，但也可以發(fā)生在病后6～10d左右，極少數(shù)2h內(nèi)發(fā)生，故藥物預(yù)防最好在發(fā)病2h內(nèi)應(yīng)用，維持10d[4-6]。

本文資料表明提前使用奧美拉唑，其胃腸出血的發(fā)生率明顯下降（治療組為4.7%，對照組為36.1%）。治療組無一例因消化道出血死亡，對照組13例死亡病例中，有8例是胃腸出血。奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性胃腸出血機理可能為：①本藥在低PH值的環(huán)境中可轉(zhuǎn)變成H+-K+-ATP酶活性抑制物次磺硒酰胺，抑制物與H+-K+-ATP的硫醇作用，形成結(jié)合體，解離慢的酶抑制其復(fù)合體，使之失活，從而抑制胃酶、胃酸分泌。②質(zhì)子泵抑制劑可緩解胃腸終末血管痙攣狀態(tài)，增加黏膜血流，對應(yīng)激情況下胃腸黏膜血流減少有改善和保護作用。③可間接通過組織胺作用的干擾，間接影響垂體激素的分泌和釋放[4-5]。

本文資料證明，對腦卒中早期干預(yù)，預(yù)防性應(yīng)用奧美拉唑，使胃腸出血明顯減少，因消化道出血而致死亡的病死率也明顯下降。綜上所述，對腦卒中患者及時常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑40mg～80mg/d，維持10d，有效降低了胃腸出血的發(fā)生是完全必要的[6-7]。

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1671-8194（2013）15-0132-02