鄔志廣
(萬載縣人民醫(yī)院,江西 萬載 336100)
靜脈注射蔗糖鐵和口服鐵劑在治療腎性貧血中的療效對比
鄔志廣
(萬載縣人民醫(yī)院,江西 萬載 336100)
目的探討靜脈注射蔗糖鐵和口服鐵劑在治療腎性貧血中的療效。方法選取我院腎內(nèi)科收治的66例腎性貧血患者,隨機(jī)分為對照組33例和研究組33例。對照組服用乳酸亞鐵口服液進(jìn)行治療,研究組靜脈注射蔗糖鐵進(jìn)行治療。結(jié)果治療后兩組患者TSAT、SP、Hct、Hb均比治療前有顯著升高(P<0.05)。且研究組的改善程度均明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療過程中,研究組無明顯不良反應(yīng)發(fā)生;對照組有6例患者出現(xiàn)了不同程度的消化道反應(yīng),對癥處理后明顯緩解。結(jié)論靜脈注射蔗糖鐵治療腎性貧血的臨床療效明顯優(yōu)于口服鐵劑,且無嚴(yán)重不良反應(yīng),具有臨床推廣價(jià)值。
靜脈注射;蔗糖鐵;口服;鐵劑;腎性貧血
腎性貧血一般在腎功能不全失代償期即出現(xiàn),發(fā)生機(jī)制是因?yàn)槁阅I功能衰竭患者腎臟促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生明顯減少。促紅細(xì)胞生成素(EPO)是治療腎性貧血的首選藥物,但鐵缺乏將直接影響EPO療效[1]。我院就靜脈注射蔗糖鐵和口服鐵劑治療腎性貧血進(jìn)行療效比較分析,旨在為腎性貧血患者臨床用藥提供參考。
1.1 一般資料
選取2010年5月至2012年5月我院腎內(nèi)科收治的66例腎性貧血患者,男37例,女29例,年齡21~84歲,平均57.8歲。所有患者在治療前行血常規(guī)檢查顯示轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)低于20%,血清鐵蛋白(SF)低于200μ/L,紅細(xì)胞壓積(HCT)低于25%,血紅蛋白(Hb)低于90g/L,同時(shí)排除急慢性失血者、活動性潰瘍者以及有鐵劑過敏史者。隨機(jī)將所有患者分為對照組33例和研究組33例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,兩組患者的一般資料方面無顯著性差異。
1.2 治療方法
兩組患者均皮下注射EPO進(jìn)行治療,每周1次,每次劑量為100~150IU。當(dāng)TSAT、SP、HCT、Hb等均達(dá)到目標(biāo)值時(shí),EPO的用量則可減少至每周50IU。在此基礎(chǔ)上,對照組服用乳酸亞鐵口服液進(jìn)行治療,每天3次,每次100mg,于飯后服用,共連續(xù)用藥10周。研究組靜脈注射蔗糖鐵進(jìn)行治療,在每周首次透析完成時(shí),通過透析管路的靜脈端注入100mg(1支)的蔗糖鐵,連續(xù)用藥10周。第1次注射蔗糖鐵應(yīng)先進(jìn)行試驗(yàn),即20mg蔗糖鐵加至4mL的生理鹽水中融合后在15min內(nèi)緩慢推注完成,并觀察15min,無任何不良反應(yīng),則繼續(xù)將余下的80mg的蔗糖鐵與10mL的生理鹽水融合后靜脈注射;出現(xiàn)過敏則立即停藥并給予相應(yīng)處理[2]。
1.3 評價(jià)方法
分別于治療前后對所有患者進(jìn)行取血檢查,通過觀察比較兩組患者的鐵代謝指標(biāo)TSAT、SP及血液學(xué)指標(biāo)HCT、Hb等的變化進(jìn)行療效評價(jià)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
檢驗(yàn)指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量單位以表示,組間進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)單位以χ2檢驗(yàn),以P<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 治療前后兩組患者的TSAT、SF、HCT、Hb指標(biāo)的比較
治療前后兩組患者的TSAT、SF、Hct、Hb指標(biāo)的比較,見表1。
不良反應(yīng):治療過程中,研究組組無明顯不良反應(yīng)發(fā)生;對照組有6例患者出現(xiàn)了不同程度的消化道反應(yīng),1例上腹不適,1例便秘、2例惡心、嘔吐,對癥處理后明顯緩解。
腎性貧血是慢性腎功能不全的常見并發(fā)癥之一,而且隨著腎功能損害的加重,貧血進(jìn)行性加重。腎性貧血可以引起心排血量增加、心臟擴(kuò)大、心肌肥厚、心力衰竭等多種生理功能異常。因此,慢性腎衰竭患者必須定期檢查血常規(guī),及時(shí)進(jìn)行治療。促紅細(xì)胞生成素EPO是治療腎性貧血的臨床特效藥,但在治療的同時(shí)增加了紅細(xì)胞的生成率,對鐵的需求明顯增多[3]。此外,腎功能不全時(shí)鐵的利用率降低,腎病綜合征和慢性腎炎時(shí),運(yùn)鐵蛋白可由尿中丟失,也使鐵的利用率下降。所以說補(bǔ)充鐵劑必不可少。
鐵對血紅蛋白的合成、維持氧的傳遞和利用,以及其他生理上十分重要的血紅素和非血紅素化合物的形成是必不可少的。缺鐵性貧血時(shí),鐵的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)增加,可從正常的10%增至20%。蔗糖鐵是快速、高效、安全的缺鐵性貧血治療劑,為多核氫氧化鐵(Ⅲ)-蔗糖復(fù)合物。非離子型的多核氫氧化鐵(Ⅲ)核心表面被大量非共價(jià)結(jié)合的蔗糖分子所包圍,從而形成一個(gè)平均分子量為43kDa的復(fù)合物。這種復(fù)合物結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,在生理?xiàng)l件下不會釋放出鐵離子。通過體內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)分解成鐵和蔗糖,釋放的部分鐵補(bǔ)充體內(nèi)被消耗的鐵儲備,結(jié)果血清中的鐵和鐵蛋白有了顯著的升高,而鐵的總結(jié)合能力卻顯著下降。多核核心的鐵被環(huán)繞的結(jié)構(gòu)與生理狀態(tài)下的鐵蛋白結(jié)構(gòu)相似,由于后者的蛋白配體被糖類代替,從而使得該藥不具有還原性。注射蔗糖鐵4h后,這種大分子結(jié)構(gòu)可以避免從腎臟被消除(經(jīng)腎排出在5%以下),進(jìn)而保證其全部被利用而對腎臟無害。在24h后血漿中鐵的水平下降到注射前鐵的水平,約75%的蔗糖被排泄。給藥后,鐵主要被肝、脾、骨髓、轉(zhuǎn)鐵蛋白及去鐵蛋白所攝取,并很快代謝,且易被用于紅細(xì)胞造血。綜上所述,靜脈注射蔗糖鐵治療腎性貧血的臨床療效明顯優(yōu)于口服鐵劑,且無嚴(yán)重不良反應(yīng),具有臨床推廣價(jià)值。
[1] 吳蕾,李大縣,張曉敏,等.靜脈注射蔗糖鐵和口服鐵劑在治療腎性貧血中的療效對比研究[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(31):73-74.
[2] 王玉梅.蔗糖鐵聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2010,8(6):734-735.
[3] 任建偉,劉世華,高鵬,等.蔗糖鐵注射液治療血液透析患者腎性貧血療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2007,9(11):54-57.
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1671-8194(2013)12-0138-01