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    根治幽門螺桿菌在治療Hp相關(guān)性缺鐵性貧血中的作用

    2013-07-02 01:44:32劉曉紅劉愛紅
    中國醫(yī)藥指南 2013年25期
    關(guān)鍵詞:鐵劑缺鐵性螺桿菌

    劉曉紅 范 慧 劉愛紅

    (山東青島膠州市中心醫(yī)院腎病消化內(nèi)科,山東 膠州 266300)

    根治幽門螺桿菌在治療Hp相關(guān)性缺鐵性貧血中的作用

    劉曉紅 范 慧 劉愛紅

    (山東青島膠州市中心醫(yī)院腎病消化內(nèi)科,山東 膠州 266300)

    目的 研究根除幽門螺桿菌(Hp)對Hp陽性的缺鐵性貧血患者療效。方法 以50例經(jīng)胃鏡證實為慢性胃炎并排除其他疾病的缺鐵性貧血患者為對象,隨機分配為兩組:A組(25例)給予補鐵治療+抗Hp治療,B組(25例)給予單純補鐵治療,觀察兩組患者血液學指標。結(jié)果 A組病人的血紅蛋白、血清鐵(SI)及血清鐵蛋白(SF)恢復明顯優(yōu)于B組(P<0.01)。結(jié)論 在Hp陽性的缺鐵性貧血中,抗HP治療可明顯提高改善貧血的治療效果。

    幽門螺桿菌;缺鐵性貧血;治療

    幽門螺桿菌(helicobacterpylori,Hp)近年來研究發(fā)現(xiàn)是造成或加重機體鐵營養(yǎng)不良的因素之一。缺鐵性貧血(IDA)的發(fā)生可能與Hp感染有關(guān)[1]。IDA是臨床常見貧血類型,抗Hp治療可顯著提高Hp+IDA的治療效果[2,3]。本文主要觀察抗Hp治療對Hp感染相關(guān)性缺鐵性貧血的治療效果。

    1 資料與方法

    表1 抗Hp+鐵劑(A)與單純鐵劑(B)治療對IDA患者血清學的影響()

    表1 抗Hp+鐵劑(A)與單純鐵劑(B)治療對IDA患者血清學的影響()

    與B組比較,*P<0.01

    組別例數(shù)HGB(g/L)SI(μmol/L)SF(μg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后A組2575.14±6.84119.12±9.88*7.63±1.2021.35±2.43*9.16±2.0734.06±4.03* B組2573.06±6.0799.39±8.737.35±1.1915.57±2.089.05±1.6021.03±2.14 t 1.148.6170.839.050.2114.26 P 0.261<0.010.413<0.010.837<0.01

    表2 Hp根除組與未根除組對IDA患者血清學的影響()

    表2 Hp根除組與未根除組對IDA患者血清學的影響()

    與未根除組比較,*P<0.05

    組別例數(shù)HGB(g/L)SI(μmol/L)SF(μg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后根除組2175.73±7.15122.54±10.36*7.63±1.2021.41±2.44*9.08±2.1333.95±3.59*未根除組472.03±4.18103.50±5.517.76±0.9216.25±1.719.55±1.9728.73±2.61 t -0.993 -3.537 0.2214.0090.4032.7546 P 0.331<0.010.827<0.010.691<0.05

    1.1 臨床資料

    2010年10月至2012年9月在我院門診或住院確診為IDA患者50名,男14例,女36例, 所有患者排除其他引起缺鐵性貧血的疾病。經(jīng)胃鏡證實為慢性胃炎,經(jīng)14C-尿素呼氣試驗確定為幽門螺桿菌陽性。

    1.2 分組及治療方法

    將50名患者隨機分為A,B兩組,A組男7例,女18例,年齡19-70歲,平均(45.36±12.64)歲,B組男7例,女18例,年齡24-71歲,平均(47.84±9.52)歲,兩組年齡差別無統(tǒng)計學意義(t=0.784,P=0.437)。A組給予鐵劑+抗Hp治療;B組給予單純鐵劑治療。鐵劑治療方案:多糖鐵(紅源達)0.3g/次,1次/天,維生素C片0.2g/次,3次/日。抗Hp治療(10天序貫療法)[4]:前5天阿莫西林1000mg+雷貝拉唑10mg,bid,后5天克拉霉素500mg+替硝唑500mg+雷貝拉唑10mg,bid。

    1.3 檢測方法

    檢測兩組治療前及治療后10周的血紅蛋白含量、血清鐵及血清鐵蛋白含量,并在治療結(jié)束后4周后復查14C呼氣試驗,了解Hp根除情況。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用成組設(shè)計資料t檢驗。

    2 結(jié) 果

    2.1 Hp根治情況

    A組HP陰性者21例,陰轉(zhuǎn)率84%,B組無轉(zhuǎn)陰。

    2.2 治療前后HGB、SI、SF觀察

    見表1、2。

    治療后復查HGB顯示出A組升高明顯優(yōu)于B組(P<0.01),血清鐵及血清鐵蛋白A組明顯高于B組(P<0.01),均有統(tǒng)計學意義,在Hp根除組及根除失敗組中HGB,SI及SF升高均優(yōu)于根除失敗組(P<0.01)。

    3 討 論

    1993年DUFOU等[5]發(fā)現(xiàn)了鐵劑治療無效的頑固性缺鐵性貧血和Hp感染有關(guān)。此后大量的研究致力于兩者的研究并注意到采用傳統(tǒng)的鐵劑治療方案治療后,缺鐵情況部分改善未能治愈且易反復,而加用抗Hp治療可獲得良好的效果并減少復發(fā)[2,3]。

    近年來耐藥菌的出現(xiàn),使Hp根除率下降,常用三聯(lián)療法的根除率由原來的80-90%下降到60%~70%[6]。而經(jīng)童錦祿[4]等的薈萃結(jié)果表明10d序貫療法較7d標準療法的Hp根除率提高17.6%,能獲得更好的根除率,且經(jīng)濟學費用低于10d標準三聯(lián)療法。本試驗中為獲得較好的根除率采用10d序貫療法,得到Hp根除率為84%,可達到滿意效果。

    在本次試驗中,50例Hp+的IDA患者,經(jīng)抗Hp+及鐵劑治療的A組貧血改善效果優(yōu)于單純鐵劑治療的B組,且有統(tǒng)計學差異,根除Hp成功組貧血改善效果亦優(yōu)于未成功組。

    HP感染引起IDA的機制綜合既往文獻[7-9]有以下幾方面:①Hp感染后胃液抗壞血酸胃酸、胃蛋白酶分泌減少,高價鐵在胃內(nèi)轉(zhuǎn)化障礙導致鐵吸收障礙。②Hp感染后胃粘膜細胞NO產(chǎn)生過多,抑制造血干細胞向紅系分化。③Hp與機體競爭鐵。④Hp細胞膜外側(cè)發(fā)現(xiàn)有鐵抑制蛋白,干擾人體內(nèi)鐵正常代謝。

    上述因素結(jié)合本試驗結(jié)果看出,對Hp陽性的不明原因IDA,給予抗Hp根治治療是必要的,可以收到更好的改善貧血的效果。因患者依從性不佳,本試驗未能對停用鐵劑治療后IDA復發(fā)進行追蹤。

    [1] Ciacci C,Sabbatini F,Caballaro R,et al.Helicobacter pylori impairs iron absorption in infectedindividuals[J].Dig Liver Dis,2004, 36(7):455-460.

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    [4] 童錦祿,冉志華,沈駿,等.10天序貫療法與標準三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染薈萃分析[J],胃腸病學和肝病學雜志,2008,17(2): 106-109.

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    R556.3

    B

    1671-8194(2013)25-0105-02

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