新生兒低血糖及新生低血糖腦損傷的認識

高海燕

(內黃縣婦幼保健院，河南 安陽 456300)

新生兒低血糖及新生低血糖腦損傷的認識

高海燕

(內黃縣婦幼保健院，河南 安陽 456300)

目的 探討分析新生兒低血糖病因的發(fā)生發(fā)展與并發(fā)腦損傷后的診斷、治療及預后。方法 將我院130例新生兒低血糖患兒不同病因的臨床表現、治療后低血糖持續(xù)時間和預后進行對比分析總結。結果 130例根據不同病因新生兒低血糖患者臨床表現：無癥狀者29例占22.3%、癥狀輕者67例占51.5%、癥狀重者34例占26.2%。治療后低血糖持續(xù)時間：＜24h 60例占46.2%、≥24h，＜48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。預后：治愈93例占71.5%、并發(fā)腦損傷28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。新生兒低血糖患者臨床表現重、低血糖持續(xù)時間長其臨床預后較差，新生兒低血糖患者臨床表現輕、低血糖持續(xù)時間短其臨床預后較好。結論 早期喂養(yǎng)積極治療是預防新生兒低血糖的關鍵措施，及時糾正低血糖狀態(tài)，縮短新生兒低血糖持續(xù)時間，以便早期發(fā)現新生兒低血糖腦損傷，及時早期干預，減輕腦損傷程度，改善患兒預后情況。

新生兒低血糖；新生兒低血糖腦損傷；治療和預后

新生兒低血糖其病因比較復雜，現大多學者認為是：母親患妊娠期糖尿病、圍生期窒息、早產兒及小于胎齡兒、感染、溶血、喂養(yǎng)不當等所引起的新生兒常見并發(fā)癥。同時，因葡萄糖是新生兒中樞神經系統(tǒng)的主要能量來源，新生兒肝糖原貯存量很少，極易發(fā)生低血糖癥，當新生兒持續(xù)性的低血糖可以出現很多神經系統(tǒng)臨床表現，如：反應差、抽搐等，還可能造成急性期中樞神經系統(tǒng)損傷和功能紊亂，重者出現不可逆神經功能損害，導致不同程度后遺癥[1]。現對我院130例新生兒低血糖患者的臨床表現和治療及預后進行分析總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

現有我院住院治療確診為新生兒低血糖的患兒130例，其中男83例，女47例，男女之比為1.77∶1。發(fā)病原因：其中早產兒及小兒胎齡兒58例、新生兒窒息36例、喂養(yǎng)障礙9例、母親患糖尿病者8例、感染6例、其他13例。

1.2 臨床表現

新生兒低血糖癥大多無癥狀或暫時性癥狀，即使有癥狀亦為非特異性，大多與原發(fā)病相關。輕者表現為吸吮力差、反應差、嗜睡、呼吸暫停、易激惹；重者表現為發(fā)紺、震顫、尖叫、肌張力低或抽搐。本組病例中：無癥狀者29例占22.3%、癥狀輕者67例占51.5%、癥狀重者34例占26.2%。

1.3 診斷標準

1.3.1 符合新生兒低血糖診斷

足月兒最初3d內血糖＜1.7mmol/L，3d血糖＜2.2mmol/L，早產兒和小于胎齡兒生后3d內血糖＜1.1mmol/L，3d后血糖＜2.2mmol/L，均為新生兒低血糖[2]。

1.3.2 新生兒低血糖腦損傷的診斷最依據為

①排除其他引起腦損傷的疾病(如缺氧缺血性腦病、感染性疾病等)；②有陣發(fā)性發(fā)紺、震顫、驚厥、呼吸暫停、拒乳、反應低下等癥狀性低血糖的臨床表現；③影像檢查支持腦損傷。

1.4 治療方法

無癥狀低血糖喂服糖水或靜脈滴注10%葡萄糖，4～6mg/(kg·min)。有癥狀者，10%葡萄糖2mL/kg，出現驚厥者，10%葡萄糖4mL/kg，以1～2mL/min速度靜脈推注，隨后以6～8mg/（kg·min）靜脈滴注維持，最大量＜12 mg/（kg·min），均采用微量輸液泵持續(xù)靜脈輸入，并按需供給熱卡。如上述方法補充葡萄糖后仍不能維持血糖水平可加用氫化可的松或口服強的松1～2mg/（kg·d），分2次服用。出現腦損傷癥狀及后遺癥時，應積極采用各種干預措施包括：功能訓練、藥物干預、育兒刺激、家庭干預等綜合治療。

1.5 檢測方法

130例患兒入院后常規(guī)體格檢查，立即取靜脈血檢測血糖，開始時每30min監(jiān)測1次血糖，以后根據病情延長至60min監(jiān)測1次直至血糖平穩(wěn)。對所有患兒全部于生后24～48h行顱腦超聲檢查，必要時輔以頭顱CT檢查，作出腦損傷診斷。

1.6 方法

對我院130例新生兒低血糖患兒不同病因的臨床表現、治療后低血糖持續(xù)時間和預后進行對比分析總結。

1.7 統(tǒng)計學處理

采用SPSS軟件系統(tǒng)進行統(tǒng)計，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 對130例不同病因新生兒低血糖患者根據上述治療方法，進行治療后低血糖持續(xù)時間分析，見表1（P＜0.05）。

表1 新生兒低血糖患者治療后低血糖持續(xù)時間(例)

130例新生兒低血糖不同病因的患者治療后低血糖持續(xù)時間：＜24h 60例占46.2%、≥24h、＜48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。

2.2 對130例根據不同病因新生兒低血糖患者臨床表現，治療后新生兒低血糖持續(xù)時間進行預后分析，見表2、3（P＜0.05）。

表2 新生兒低血糖患者臨床表現與治療后預后(例)

表3 新生兒低血糖患者治療后低血糖持續(xù)時間及預后

130例根據不同病因新生兒低血糖患者臨床表現，治療后新生兒低血糖持續(xù)時間進行預后分析：治愈93例占71.5%、并發(fā)腦損傷28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。從上述兩表不難看出，新生兒低血糖患者臨床表現重、低血糖持續(xù)時間長其臨床預后較差，新生兒低血糖患者臨床表現輕、低血糖持續(xù)時間短其臨床預后較好。

3 討 論

新生兒低血糖的高危因素目前被認為和以下誘發(fā)因素有關，新生兒因素：多見于早產、低出生體重兒及小于胎齡兒、窒息缺氧、嚴重感染、寒冷損傷和先天性心臟病、內分泌紊亂、代謝缺陷病等[3]；母親因素：糖尿病或異常糖耐量試驗、先兆子癇或妊高癥、孕期服用藥物如β受體激動劑或口服導致低血糖藥物、產時使用靜脈葡萄糖等。在胎兒期母體葡萄糖經胎盤供給胎兒，以維持胎兒的正常血糖濃度。出生后肝糖原儲備量僅能短時間供給熱量，隨后只得依靠糖原異生供應能量來源，當糖原合成酶系統(tǒng)活性低時，糖原形成障礙，而貯糖量少，相對重要器官組織的代謝需糖量較大，從而易發(fā)生新生兒低血糖，葡萄糖是胎兒和新生兒腦組織代謝的惟一能源，對大腦的生長發(fā)育十分重要，當反復發(fā)作或持久性低血糖，會產生新生兒永久性腦功能障礙[4]，臨床表現多樣，如腦性癱瘓、枕葉癲癇等，重者造成死亡，因此預防新生兒低血糖的發(fā)生顯得十分重要。為減少新生兒低血糖的發(fā)生，應提倡生后盡早開奶，即生后30～60min開始哺乳，24h內要求達到10～12次，有文獻記載，新生兒與母親的親密接觸也有助于維持新生兒正常體溫和降低能量消耗[5]。

低血糖預后不僅與低血糖嚴重程度有關，而且與低血糖的持續(xù)時間和臨床表現密切相關，嚴重持續(xù)的低血糖可造成腦細胞壞死，如果持續(xù)超過24h可引起神經系統(tǒng)后遺癥，低血糖持續(xù)時間越長，腦損傷程度越重[6]。本文顯示：130例根據不同病因新生兒低血糖患者臨床表現：無癥狀者29例占22.3%、癥狀輕者67例占51.5%、癥狀重者34例占26.2%。治療后低血糖持續(xù)時間：＜24h 60例占46.2%、≥24h、＜48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。新生兒低血糖患者臨床表現癥狀重其治療后低血糖持續(xù)時間就長，反之癥狀較輕者治療后低血糖持續(xù)時間就較短。預后分析：治愈93例占71.5%、并發(fā)腦損傷28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。新生兒低血糖患者臨床表現重、低血糖持續(xù)時間長其臨床預后較差，與毛健等[6]研究基本吻合。

早期喂養(yǎng)積極治療是預防新生兒低血糖的關鍵措施，我們在糾正低血糖的同時，還要嚴密監(jiān)測血糖的變化，及時糾正低血糖狀態(tài)，縮短新生兒低血糖持續(xù)時間，常規(guī)行頭顱B超、CT檢查，以便早期發(fā)現新生兒低血糖腦損傷，及時早期干預，減輕腦損傷程度，改善患兒預后情況。

[1] Blount N,van Kempen A,Offringa M.Neurodevelopment after neonatal hypoglycemia:a systematic review and design of an optimal future study[J].Pediatrics,2006,117(6):2231-2243.

[2] 金漢珍,黃德珉,官希吉,等.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:813.

[3] 王璐,范國光,冀旭,等.新生兒低血糖腦損傷的MRI表現[J].中華放射學雜志,2009,43 (1):42-43.

[4] 劉秀英,姚秀云.早期干預對早產兒腦損傷預后的臨床觀察[J].中國優(yōu)生及遺傳雜志,2006,14 (10):74-75.

[5] 梁愛芳.新生兒低血糖癥91例臨床分析[J].醫(yī)藥論壇雜志,2008, 29(3):99-100.

[6] 毛健,陳麗英,富建華,等.新生兒低血糖腦損傷的臨床研究[J].中華兒科雜志,2007,45(7):518-522.

R722.1

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1671-8194（2013）23-0136-02