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    BNP、hs-CRP聯(lián)合檢測慢性心力衰竭預后的價值評估

    2013-07-02 01:44:24孫秀梅
    中國醫(yī)藥指南 2013年23期
    關(guān)鍵詞:血漿心功能程度

    孫秀梅

    (山東煙臺蓬萊市人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 蓬萊 265600)

    BNP、hs-CRP聯(lián)合檢測慢性心力衰竭預后的價值評估

    孫秀梅

    (山東煙臺蓬萊市人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 蓬萊 265600)

    目的 探討慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)測定的臨床應(yīng)用價值。方法 選擇我院收治的56例慢性心力衰竭患者作為研究對象,列為觀察組,選取45名健康提價患者作為對照組,分別測定血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。結(jié)果 觀察組BNP含量,hs-CRP與對照組比較經(jīng)統(tǒng)計學分析,差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.001)。心功能Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級患者BNP、hs-CRP含量組間資料比較經(jīng)統(tǒng)計學分析差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.001)。結(jié)論 血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)升高在慢性心力衰竭患者的發(fā)生發(fā)展過程中起到一定作用。

    BNP;hs-CRP;慢性心力衰竭

    慢性心力衰竭患者是心血管科的常見疾病,有研究表明血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平同心功能損害的程度密切相關(guān)[1]。我院通過測定56例慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的含量,研究這兩項指標同慢性心力衰竭患者的預后關(guān)系,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2011年1月至2012年1月我院就診的慢性心力衰竭患者56例,所有患者均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的慢性心力衰竭診斷標準,所有患者綜合臨床癥狀、實驗室檢查、影像檢查確診。其中心功能Ⅱ級9例,Ⅲ級24例,Ⅳ級23例,男性患者30例,女性患者26例,年齡55~78歲,平均年齡(62.43±5.62)歲,病因為高血壓性心臟病患者12例,冠心病患者21例,風濕性心臟病患者12例,擴張性心肌病患者11例;另選取我院進行健康體檢患者45例作為對照組,男性28例,女性17例,年齡53~79歲,平均年齡(62.01±5.92)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料組間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 檢測方法

    BNP測定:采用放射免疫法測定,抽取空腹靜脈血2mL,用己二胺四乙酸二鈉溶液進行抗凝,加入抑肽酶1000單位輕緩地搖勻,迅速進行低溫離心,取血漿,放置于-70℃冰箱待測。放射免疫試劑盒為美國雅培制藥公司生產(chǎn),測定儀器為全自動電化學發(fā)光儀[2]。

    hs-CRP測定:取空腹靜脈血3mL,分離血清,-20℃冰箱待測,采用速率散射比濁法進行測定,試劑為Olympus公司生產(chǎn),測定儀器為Olympus AU 600型全自動生化分析儀。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    選用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理與分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平見表1。

    表1 兩組血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平情況()

    表1 兩組血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平情況()

    注:與對照組測定水平比較,t=13.0825,▲P<0.001。t=30.3274,#P<0.001

    組別例數(shù) BNP(pg/mL)hs-CRP(mg/L)觀察組56 387.76±187.22▲19.98±3.18#對照組4522.16±5.283.72±1.87

    2.2 不同程度心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP水平比較見表2。

    3 討 論

    表2 不同程度心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP水平情況()

    表2 不同程度心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP水平情況()

    注:與心功能Ⅱ級測定水平比較,▲P<0.001

    組別例數(shù)BNP(pg/mL)hs-CRP(mg/L)心功能Ⅱ級9 152.89±12.9217.87±2.18心功能Ⅲ級24356.78±19.11▲21.89±3.01▲心功能Ⅳ級23564.72±30.11▲24.16±3.77▲

    目前大量的研究表明心力衰竭的發(fā)生于發(fā)展屬于一個進行性的過程,整個過程的始末均伴隨著神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,在這種過渡激活刺激下加重了心室功能的代償,并進一步加重心肌損害,使得心衰程度加重,在這一惡性循環(huán)過程中大量的細胞因子同神經(jīng)內(nèi)分泌激活儀器損害心肌細胞活性與功能,造成心肌纖維化,是心臟發(fā)生重塑[3]。

    BNP是由32中氨基酸組成的一類多肽類神經(jīng)激素,其主要來源自心室,由于心肌缺血或壞死等刺激了BNP的合成與分泌,其具備利尿、擴張血管并可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用,可以反映心室的容量與壓力負荷情況。大量的研究表明血漿中BNP含量水平同心力衰竭的嚴重程度呈正相關(guān)。本研究顯示觀察組BNP含量,hs-CRP與對照組比較經(jīng)統(tǒng)計學分析,差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.001)。心功能Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級患者BNP、hs-CRP含量組間資料比較經(jīng)統(tǒng)計學分析差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.001)??梢娧獫{BNP的升高程度隨著心功能分級的加重而逐漸升高。

    近年來研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子的激活對心室肌重塑的作用也是引發(fā)慢性心力衰竭進展的因素之一,hs-CRP主要是在肝臟細胞內(nèi)進行合成與分泌,炎癥過程中24~48h之間可以升高至100倍,隨著情況改善逐漸下降,能夠?qū)е聝?nèi)皮細胞的一氧化氮合酶的表達下降,使得一氧化氮生成減少,導致內(nèi)皮細胞凋亡,進而影響心血管功能,有研究顯示hs-CRP水平是導致心血管疾病的獨立危險因子。綜上所述,血漿腦鈉肽(BNP)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)升高在慢性心力衰竭患者的發(fā)生發(fā)展過程中起到一定作用,可以作為慢性心力衰竭患者心功能不全的嚴重程度的指標和炎癥反應(yīng)激活的標志,其升高的幅度同病情嚴重程度一致。

    [1] 許頂立,惠海鵬,侯玉清,等.步行運動試驗對充血性心力衰竭患者血漿可溶性炎性細胞因子和氧化應(yīng)激的影響[J].中華心血管病雜志,2001,29(7):406-410.

    [2] 趙莉芳,繆培智,陳齊虹,等.阿托伐他汀對冠心病心力衰竭患者血漿鈉尿肽水平及心功能的影響[J].內(nèi)科理論與實踐,2010,5 (5):418-421.

    [3] 阮天成.慢性心力衰竭患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白水平與心功能的相關(guān)性研究[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2010,31(9):1357-1359.

    R541.6+1

    B

    1671-8194(2013)23-0088-01

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