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    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床特點(diǎn)分析

    2013-06-28 17:17:47
    中國醫(yī)藥指南 2013年9期
    關(guān)鍵詞:電軸完全性高血壓病

    李 嘯

    (吉林省白城醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校,吉林 白城 137000)

    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床特點(diǎn)分析

    李 嘯

    (吉林省白城醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校,吉林 白城 137000)

    目的 依據(jù)動態(tài)心電圖、心臟彩超、冠脈造影術(shù)、胸片或肺 CT,分析完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的臨床特點(diǎn)。方法 回顧分析 56例 CLBBB 住院患者的臨床資料,比較合并冠心病與不合并冠心病患者的臨床特點(diǎn);對比老年組與非老年組 CLBBB 的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 患者中,合并冠心病、高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病的比例依次為 48.2%、46.4% 和 26.8%。CLBBB 合并冠心病以老年男性患者多見(63.0%),糖尿病、高脂血癥和高血壓性心臟病出現(xiàn)率較高,依次為 63.0%、61.5% 和 57.7%。老年組 CLBBB 合并冠心病、高血壓病、電軸明顯左偏概率高。結(jié)論 CLBBB 中前三位病因是冠心病、高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病,年齡≥ 65 歲、高血壓病、糖尿病、高脂血癥的患者容易合并冠心病,老年患者合并 CLBBB 的愈合較差。

    左束支傳導(dǎo)阻滯;器質(zhì)性心臟病;臨床特點(diǎn);臨床分析

    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯與右束支傳導(dǎo)阻滯相比較少見,但完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者絕大多見于器質(zhì)性心臟病,在急慢性缺血中,CLBBB都與患者病死率明顯相關(guān),是獨(dú)立于心力衰竭、冠脈病變程度及其他重要變量的預(yù)測因子[1-2]。本文分析56例完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的臨床資料,分析其臨床特點(diǎn)及其預(yù)后情況?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    選擇到我院住院的56例CLBBB患者為研究對象。其中,男性36例,女性20例;年齡介于50~74歲,中位年齡62歲;48例行冠脈造影術(shù)的CLBBB患者中,27例確診為冠心病(56.2%)。

    1.2 觀察項(xiàng)目、方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)

    觀察項(xiàng)目包括年齡、性別、主要癥狀、臨床診斷、ECG或動態(tài)ECG、心臟彩超及胸部X片或肺CT等。所有患者做標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖,心臟擴(kuò)大以胸部X線或心臟彩超為準(zhǔn),心功能不全根據(jù)紐約心功能分級,依據(jù)冠脈造影術(shù)診斷冠心病。冠脈造影診斷冠心病標(biāo)準(zhǔn)為至少一支冠狀動脈官腔狹窄直徑≥50%,胸部不適包括所有的胸悶氣急、咽部緊縮感等癥狀,并根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查排除非心臟病患者引起者。CLBBB診斷由心電圖分析確定,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照黃宛主編的《臨床心電圖學(xué)》。

    1.3 統(tǒng)計(jì)分析

    組間資料的比較用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)推斷。

    2 結(jié) 果

    2.1 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的病因、性別和年齡特點(diǎn)分析

    由表1可見,各種疾病構(gòu)成比之間的差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=81.22,P<0.01),以冠心病、高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病為最為多見;從性別分布看,以男性比例較高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.35,P>0.05);從中位年齡看,以60歲以上老年人多見。

    表1 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者臨床特點(diǎn)(n,%)

    2.2 CLBBB是否合并冠心病的臨床特點(diǎn)分析

    由表2可見,CLBBB是否合并冠心病與年齡是否超過65歲、高血壓病、糖尿病和高血脂以及擴(kuò)張型心肌病有關(guān)。

    表2 CLBBB合并冠心病患者臨床特點(diǎn)(n,%)

    2.3 老年組與非老年組的臨床特點(diǎn)分析

    由表3可見,老年組CLBBB合并冠心病、高血壓病、電軸明顯左偏概率高(P均<0.05)。

    表3 老年組與非老年組臨床特點(diǎn)比較(n,%)

    3 討 論

    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯常被認(rèn)為是冠心病、心肌梗死的特征。然而本組病例觀察表明,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯可以是擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病所致,有48.2%是冠心病所導(dǎo)致,因冠心病,左束支缺血,故發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。高血壓性心臟病者每次心搏,左室內(nèi)膜均受到較高的壓力,久而久之可引起主動脈瓣下區(qū)的內(nèi)膜增厚,因此引起這一區(qū)域的左束支阻滯等。故完全性左束支傳導(dǎo)阻滯與心肌纖維化、心臟激動傳導(dǎo)系統(tǒng)異常,電軸偏移、心臟移位及急性心肌缺血損傷及自主神經(jīng)直接、間接刺激有關(guān),完全性左束支傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生的原因可由上述病因的一種或者多種引起。老年人的單純的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯也可能與左側(cè)心肌纖維硬化、鈣化或傳達(dá)系統(tǒng)原發(fā)性退化有關(guān)。

    CLBBB合并心功能3~4級的患者的心臟彩超,射血分?jǐn)?shù)<50%,占18%,提示左束支傳導(dǎo)阻滯患者心功能不全常見,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致或加重左心室功能不全。

    CLBBB在動態(tài)心電圖檢查中合并各種心律失常,其中室性心律失常較多,可出現(xiàn)室性早搏,陣發(fā)性室速及非陣發(fā)性室速,房性心律失常以房顫、房撲較多,部分患者伴有不同類型的房室傳導(dǎo)阻滯,應(yīng)加強(qiáng)動態(tài)心電圖檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常,早期治療。

    本研究中,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯合并疾病的構(gòu)成分析結(jié)果和其他研究相似,高血壓病、冠心病和擴(kuò)張型心肌病患者最常合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯合并冠心病中絕大多數(shù)病變累及前降支,提示冠心病的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血相關(guān)[3]。

    本研究發(fā)現(xiàn),年齡≥65歲、合并糖尿病、高血壓、高脂血癥的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者容易合并冠心病,而擴(kuò)張型心肌病較非冠心病者低。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯在老年患者中,冠心病、高血壓病、電軸左偏>-45°、QRS波寬>0.16s高于非老年組。

    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯合并電軸明顯左偏,反映廣泛左前分支支配區(qū)域的傳導(dǎo)障礙,心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)多數(shù)有廣泛嚴(yán)重的病變,發(fā)生充血性心力衰竭及心律失常的病例多,臨床病死率高,且有人認(rèn)為電軸左偏程度與病情嚴(yán)重程度有關(guān)。其次QRS波群明顯增寬,易發(fā)生高危心律失常,故老年人合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯因引起高度重視。

    完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后:并發(fā)心肌梗死、心臟擴(kuò)大明顯、室性心律失常,進(jìn)行性心衰,病死率高,應(yīng)視為高危完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。

    [1]Guerrero M,Harjai K,Stone GW,et al.Comparison of the prognostic effect of left versus right versus no bundle branch on presenting elsctrocardiongram in acute myocardial infarction treated with primary angioplasty in the primary angioplasty in myocardial infarction trials[J].Am J Cardiol,2005,97(4):482-488.

    [2]Hesse B,Diazl A.Complete bundle branch block as an independent predictor of all-cause mortality:report of7,073 patients referred for nuclear exercise testing[J].Am J Med,2001,110(4):253-259.

    [3]袁晉 青,高潤 霖.60 例完 全 性 左 束 支傳導(dǎo)阻 滯患者 的臨床及冠 狀動脈造影特點(diǎn)分析[J].Am J Cardiol,2006,98(10):1307-1310.

    R541

    :B

    :1671-8194(2013)09-0180-02

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