氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病患者的探討

劉 吉

（沈陽(yáng)市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110021）

氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病患者的探討

劉 吉

（沈陽(yáng)市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110021）

目的 探討氨氯地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者治療的方法，以期為臨床提供治療方式。方法 氨氯地平口服治療原發(fā)性高血壓患者，并針對(duì) 1級(jí)高血壓與 2級(jí)高血壓患者進(jìn)行血壓等項(xiàng)目觀察。結(jié)果 經(jīng)氨氯地平治療后，患者血壓及血肌酐濃度的有明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.001），血肌酐濃度治療前后的改變?cè)谀信g，1 級(jí)與 2 級(jí)高血壓之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05）。結(jié)論 氨氯地平在有效降低血壓的同時(shí)能明顯降低原發(fā)性高血壓病患者的異常血肌酐濃度。

氨氯地平；原發(fā)性高血壓；血肌酐；血壓

慢性腎病時(shí)高血壓可以明顯增加患者的不良預(yù)后，包括腎功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致腎功能衰竭、早期發(fā)展和加速腎功能不全的進(jìn)程、早產(chǎn)兒的死亡等[1]。筆者對(duì)60例患者進(jìn)行氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病人進(jìn)行治療取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組臨床資料選自筆者所在醫(yī)院2009年10月至2012年8月住院患者60例，其中男37例，女23例；最小年齡42歲，最大年齡82歲，平均年齡（63.6±6.2）歲。高血壓1級(jí)37例，高血壓2級(jí)29例。

1.2 治療方法

應(yīng)用氨氯地平5mg，口服，1次/d，療程8周。采用水銀立式血壓計(jì)在坐位下，右臂測(cè)量，每次測(cè)量3次，取其平均值應(yīng)用于統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。用藥前測(cè)得的血壓平均值為治療前血壓，治療后測(cè)得的血壓平均值為治療后血壓。治療前后患者均作心電圖、血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)等檢查。比較治療前后、不同性別的1級(jí)與2級(jí)高血壓病患者間的血壓、血肌酐濃度的改變。

2 結(jié) 果

經(jīng)氨氯地平治療后，60例患者血壓均下降，收縮壓下降（29.9± 4.2）mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓下降（17.4±4.8）mmHg，血肌酐濃度下降（37.4±28.2）μmol/L，見(jiàn)表1。鈣拮抗劑氨氯地平在有效降低血壓的同時(shí)能明顯降低原發(fā)性高血壓病患者的異常血肌酐濃度。

表1 60例患者治療前后血壓及血肌酐變化（χ—±s）

3 討 論

高血壓患者有25%發(fā)展成終末期腎病，需要腎臟替代治療，僅次于糖尿病腎病。USRDS顯示過(guò)去的10年中，高血壓腎病和糖尿病腎病呈持續(xù)發(fā)展，但總的腎小球腎病、腎囊性病及泌尿系統(tǒng)疾病的發(fā)病率沒(méi)有大的改變[2]。此外，這些患者年齡較大且在發(fā)展成終末期腎病之前多合并有心血管疾病及心功能不全。慢性腎?。–KD）患者在透析之前，高血壓的發(fā)病率在75%～90%，CKD的本身特點(diǎn)及難以控制的高血壓加速了疾病發(fā)展成終末期腎病。同樣，隨著高血壓的發(fā)病率持續(xù)增長(zhǎng)，人們更多的關(guān)注吸煙、高脂和甲亢，這些疾病對(duì)高血壓的進(jìn)展有協(xié)同作用，也能加重，腎功能不全[3]。CKD患者心血管病發(fā)病率和病死率增加，其中高血壓起重要的作用。盡管醫(yī)療技術(shù)有了很大的發(fā)展，心血管?。–VD）仍然是任何形式的慢性腎病死亡的主要原因，特別是終末期腎病患者。該章節(jié)闡述了腎功能的評(píng)價(jià)、CVD的危險(xiǎn)因素、高血壓的發(fā)病機(jī)制以及CKD高危人群高血壓的一般治療方法。

慢性腎病時(shí)高血壓的發(fā)病機(jī)制是多因素的，細(xì)胞外的容量增多導(dǎo)致交感神經(jīng)激活（SNS）及腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的興奮是主要的原因。理論上講，識(shí)別特異的因素能夠制訂有針對(duì)性的治療方案，但是，大多數(shù)患者表現(xiàn)的是多因素的作用，并且合并有其他臨床情況，使得診斷評(píng)價(jià)費(fèi)時(shí)費(fèi)力。高血壓的發(fā)病率及其發(fā)病機(jī)制在腎病發(fā)展過(guò)程中的各個(gè)階段是不同的[4]。腎小球腎炎、糖尿病腎病以及成人多囊腎疾病主要是水鈉潴留導(dǎo)致的高血壓。另外，家族性因素及亞臨床的容量擴(kuò)張?jiān)谄渲幸财鹬匾淖饔谩；加懈哐獕旱腃KD患者接受促紅細(xì)胞生成素治療時(shí)，其心排血量的增加不能被外周血管阻力的減輕而抵消，從而導(dǎo)致高血壓。細(xì)胞外液體容量的增加是終末期腎病的共同結(jié)果，長(zhǎng)期控制血容量減少透析將有助于控制血壓。血容量增加導(dǎo)致高血壓與高的外周血管阻力增加導(dǎo)致的心排血量的增加有關(guān)，伴有血管收縮系統(tǒng)的抑制失活[例如腎素血管緊張素系統(tǒng)（SAS）和SNS]。持續(xù)的RSA系統(tǒng)的激活（可能與瘢痕導(dǎo)致的局部缺血有關(guān)）常常是血容量正常以后一部分血壓仍持續(xù)增高的原因。

CKD患者高血壓的治療有幾個(gè)目標(biāo)，最重要的是控制血壓和延緩腎病的進(jìn)展及防止發(fā)生CVD。不同于傳統(tǒng)的CVD的危險(xiǎn)因素，例如炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良、繼發(fā)性的甲狀旁腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂和貧血在CKD患者很常見(jiàn)。另外，GFR減少引起的蛋白尿與CVD的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，即使在很多更傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素控制以后。慢性腎衰時(shí)，任何階段的早期檢測(cè)和治療都對(duì)減低CVD的風(fēng)險(xiǎn)有益[5]。CKD時(shí)，達(dá)到這些目標(biāo)需要同等的降壓治療及治療其他CVD的危險(xiǎn)因子，特別是這些患者常常伴有復(fù)雜的合并癥。

鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、血管擴(kuò)張劑、α受體阻滯劑以及中樞性藥物也可用于慢性腎衰的降壓治療。ACEI以及ARB在CKD患者的降壓治療中有獨(dú)立的地位，特別是在糖尿病腎病以及合并有明顯蛋白尿的腎小球腎炎患者[4]。對(duì)2型糖尿病患者的試驗(yàn)研究顯示，降壓治療過(guò)程中注意抗蛋白尿治療較蛋白分泌不變的患者腎臟長(zhǎng)期預(yù)后要好得多。在這些患者中需制訂出與降低尿蛋白分泌的有關(guān)的目標(biāo)方案。

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