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    糖尿病認(rèn)知功能障礙發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展探析

    2013-06-23 16:28:50王曉燕
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年6期
    關(guān)鍵詞:功能障礙病程神經(jīng)元

    王曉燕

    (吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130000)

    糖尿病認(rèn)知功能障礙發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展探析

    王曉燕

    (吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130000)

    目的 探討糖尿病患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制,研究其醫(yī)學(xué)價(jià)值,從而為臨床提供借鑒意義。方法 選取我院 2010 年 1 月至2012 年 1 月這兩年內(nèi)收治的糖尿病患者 80 例,且其中 40 例患者的認(rèn)知功能存在障礙,收集他們的臨床資料包括性別、年齡、教育程度、病程、神經(jīng)細(xì)胞等,以分析這些因素與發(fā)病機(jī)制的關(guān)系,對(duì)其結(jié)果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 糖尿病認(rèn)知功能障礙與性別、年齡、教育程度、病程等都有較為密切的聯(lián)系,但主要因素為患者神經(jīng)元存活信息傳導(dǎo)通路出現(xiàn)障礙、腦缺血。結(jié)論 通過(guò)對(duì)糖尿病認(rèn)知功能障礙的發(fā)病因素及機(jī)制進(jìn)行分析,便于我們采取有效措施防控,對(duì)改善患者的生存質(zhì)量具有非常重要的意義。

    糖尿病認(rèn)知功能障礙;發(fā)病機(jī)制;進(jìn)展研究

    近些年來(lái),隨著經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展,人們的生后水平也不斷的提高,越來(lái)越多的因素在無(wú)形之間能夠引發(fā)糖尿病。然而糖尿病是一種很難治愈的疾病,會(huì)纏繞著患者一生,給患者的未來(lái)生活帶來(lái)了很多不便和陰霾,有的失去了對(duì)未來(lái)生活的信心。糖尿病作為內(nèi)分泌失調(diào)的一種常見(jiàn)疾病,目前該病的發(fā)病率已高達(dá)2%左右[1],不過(guò),伴隨著醫(yī)療水平的不斷進(jìn)步,降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率已經(jīng)成為目前的首要目標(biāo)。為了能夠探究糖尿病患者認(rèn)知功能出現(xiàn)障礙的原因,對(duì)此我院做出以下研究,選取我院在2010年1月至2012年1月收治的糖尿病患者80例,將其隨機(jī)分為正常組和障礙組各40例,將這些患者作為研究對(duì)象。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    此次研究選取的80例糖尿病存在認(rèn)知功能障礙患者,均是我院在2010年1月至2012年1月收拾的患者。其中,正常組中男22例,女18例,年齡為39~74歲,平均年齡為(39.23±5.89)歲,病程為1.5~3年,平均病齡為(1.1±0.9)年。文化程度:初中為2例,大專為15例,本科及以上23例;障礙組中男26例,女14例,年齡為39~75歲,平均年齡為(45.23±6.89)歲,病程為1.5~4年,平均病齡為(1.2 ±1.5)年。文化程度:初中為2例,大專為14例,本科及以上24例。兩組患者在年齡、性別、病程等方面的差距具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    1.2 研究方法和進(jìn)展

    1.2.1 觀察兩組患者的臨床資料,影響因素:①年齡:隨著人們年齡的增長(zhǎng),認(rèn)知功能障礙的發(fā)病率呈現(xiàn)一個(gè)增長(zhǎng)趨勢(shì)。有相關(guān)研究表明,60~64歲發(fā)病率為1%,65~69歲為2%,70~74歲為4%,75~79歲為8%,80~85歲為16%,>85歲為35%~40%。65歲以后總的癡呆發(fā)病率為10%左右。②性別:這80例患者中男性患者明顯多于女性,這個(gè)可能和女性自身的壽命有一定聯(lián)系。③教育程度:有相關(guān)專家研究表明,教育程度和認(rèn)知障礙的發(fā)病率呈現(xiàn)一個(gè)負(fù)相關(guān),這是因?yàn)樵谄又械耐挥|密度隨著教育程度增加而增加,使得腦存貯庫(kù)進(jìn)一步增加[2]。

    1.2.2 發(fā)病機(jī)制:我們對(duì)兩組患者的血管、神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)分析,并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道和專家研究成果[3]。糖尿病患者體內(nèi)的糖基化終末產(chǎn)物達(dá)到過(guò)高程度時(shí)會(huì)對(duì)糖尿病患者的腦血管內(nèi)皮造成一定損失,引起腦動(dòng)脈粥樣硬化。導(dǎo)致糖尿病認(rèn)知功能障礙的機(jī)制與腦組織缺血損失的機(jī)制有一定程度的相似,在腦組織缺血后局部的興奮性氨基酸急劇增加,激活了一氧化氮合酶,損失了神經(jīng)細(xì)胞。在神經(jīng)細(xì)胞存活信息進(jìn)行傳導(dǎo)的過(guò)程中成分被磷酸化會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元存活,反則使得神經(jīng)元凋亡。一些腦區(qū)對(duì)糖的濃度在發(fā)生變化的時(shí)候是比較敏感的,特別是海馬部位,近期研究發(fā)現(xiàn),海馬在葡萄糖稀少的時(shí)候,很容易被興奮性毒素攻擊。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2 結(jié) 果

    通過(guò)觀察兩組患者的臨床資料,我們發(fā)現(xiàn)糖尿病認(rèn)知功能障礙與性別、年齡、教育程度、病程等都有較為密切的聯(lián)系,但主要因素為患者神經(jīng)元存活信息傳導(dǎo)通路出現(xiàn)障礙、腦缺血。詳見(jiàn)表1。

    表1 認(rèn)知功能障礙與性別、年齡的影響

    3 討 論

    為做到有效預(yù)防認(rèn)知功能障礙,我們建議:①對(duì)患者進(jìn)行健康教育:對(duì)患者的家屬進(jìn)行健康教育輔導(dǎo),告訴他們?cè)谡疹櫥颊叩臅r(shí)候,應(yīng)該要注意什么,比如說(shuō),以及在飲食習(xí)慣上的注意事項(xiàng),自我監(jiān)測(cè)血糖值,參加健康講座等。其次,患者的家屬還要時(shí)刻支持患者,只有家人的支持,才是他們活著的最大的動(dòng)力。另外還要告知患者糖尿病的相關(guān)情況和一些預(yù)防性的知識(shí)。②遵從醫(yī)院的服用藥物指導(dǎo),叮囑患者自覺(jué)按醫(yī)囑定時(shí),定量,不能隨意停藥。同時(shí)勸告患者不要過(guò)度隨意用藥。藥物必須放置必須注意防潮,避光,防熱,低溫等具體要求。對(duì)患者進(jìn)行指導(dǎo),從而可以使患者根據(jù)自身的體重來(lái)隨機(jī)選擇自身所需的熱量值,另外還要合理選擇攝入的能量,一般情況下,患者需要根據(jù)自身的病情,年齡,身高,季節(jié)性變化等來(lái)進(jìn)行選擇。③測(cè)量血糖值:每周對(duì)患者進(jìn)行一次血糖監(jiān)測(cè)分為空腹監(jiān)測(cè)和飲食后2h進(jìn)行檢測(cè)。并將檢查結(jié)果時(shí)刻反饋給主治醫(yī)師,從而根據(jù)血糖值來(lái)合理的進(jìn)行飲食調(diào)節(jié)[4]。

    臨床由多種因素導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙,性別、年齡、文化程度最為常見(jiàn),發(fā)病機(jī)制也比較復(fù)雜,其基本病理機(jī)制為神經(jīng)細(xì)胞存活信息傳導(dǎo)通路障礙、神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡,具體的發(fā)病機(jī)制還有待臨床進(jìn)一步研究。

    [1] 金道鐘,劉正清,馬志健,等.腦缺血再灌注損傷的海馬神經(jīng)元對(duì)Bax、Bel2和easpase-3的表達(dá)[J].解剖學(xué)雜志,2009,32(26):21-24.

    [2] 錢玉英,趙詠梅,姬志娟,等.APPl7肽對(duì)糖尿病小鼠學(xué)習(xí)記憶功能和海馬NT-3、膽堿乙?;干窠?jīng)元的影響[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2011,30(18):349-352.

    [3] 王桂俠,李廣仁,歐陽(yáng)一冰,等.糖尿病大鼠腦缺血再灌后神經(jīng)7元損傷與細(xì)胞死亡[J].中國(guó)病理生理雜志,2011,27(17):326-329.

    [4]Numnyi M,FujiokaM,He QP,et al.Diabetes activates cell death pathway after transient focal cerebral isdtemia[J].Diabetes,2009, 52(2):481-486.

    R587.1

    :B

    :1671-8194(2013)06-0123-02

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