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    曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)的影響

    2013-06-09 12:36:21梁曉坤吳曉秋
    關(guān)鍵詞:心功能差異

    梁曉坤 吳曉秋

    曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)的影響

    梁曉坤 吳曉秋

    目的探討曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)的影響。方法選取我院自2009年1月至2012年1月之間所收治的200例中青年慢性心力衰竭患者作為調(diào)查對(duì)象,將其隨機(jī)分為兩組,分別是治療組、對(duì)照組,每組各100例患者。對(duì)照組100例患者采取常規(guī)治療的方式,治療組100例患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾+曲美他嗪片。結(jié)果治療組100例患者經(jīng)過上述治療之后,總有效率為98%,對(duì)照組100例患者,總有效率為76%,兩組比較,具有顯著差異,P<0.01。經(jīng)過長達(dá)12個(gè)月的隨訪,患者中由于心衰加重而再次入院者,對(duì)照組40例(40%),治療組10例(10%),具有顯著差異,P<0.01;經(jīng)過長達(dá)12個(gè)月的隨訪,由于心衰惡化而死亡的患者,對(duì)照組為18例(18%),治療組為4例(4%),具有顯著差異,P<0.01。結(jié)論曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)效果較好,能夠明顯提高運(yùn)動(dòng)耐量和射血分?jǐn)?shù),治療后舒張末期和左室收縮末期容量、內(nèi)經(jīng)會(huì)大幅度減少,無較為明顯的并發(fā)癥和不良反應(yīng)。

    心肌重構(gòu);美托洛爾;曲美他嗪;慢性心力衰竭

    隨著廣大人民群眾的生活水平提高,心力衰竭在我國呈現(xiàn)出愈演愈烈的增長態(tài)勢(shì),嚴(yán)重影響到廣大人民群眾的身體健康[1]。心力衰竭具有發(fā)病突然的特點(diǎn),如果不及時(shí)診斷和及時(shí)搶救,患者可能會(huì)有生命危險(xiǎn)。一旦確診患者患有心力衰竭,應(yīng)及時(shí)采用靜脈融栓治療,以此來改善患者預(yù)后情況,減少并發(fā)癥,縮小梗死范圍,有效地保護(hù)患者瀕死的心肌[2]。心力衰竭可分為右心衰竭和左心衰竭兩類,主要是由于排血功能減弱、過度疲勞、心臟疾病問題所導(dǎo)致。本文主要探討了曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取我院自2009年1月至2012年1月間所收治的200例中青年慢性心力衰竭患者作為調(diào)查對(duì)象,男120例,女80例,年齡范圍在20~38歲,平均年齡為(29.2±3.45)歲;病史在1~5年者160例,6~10年者40例。其中冠心病120例,高心病40例,風(fēng)心病30例,肺心病10例。將其隨機(jī)分為兩組,分別是治療組、對(duì)照組,每組各100例患者。兩組患者性別、年齡、病程經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異無顯著性意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法對(duì)照組100例患者采取常規(guī)治療的方式,如吸氧,應(yīng)用醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、洋地黃,對(duì)癥支持治療、糾正電解質(zhì)失衡、酸堿失衡、控制感染;治療組100例患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,25mg/片,2次/d)+曲美他嗪片(山東瑞陽制藥有限公司,20mg/片,3次/d)。用量大小按照患者的耐受情況而定。用藥12周后,觀察治療前后6分鐘步行距離、超聲指標(biāo)等指標(biāo)的變化及死亡率、再次住院率、臨床療效等情況。隨訪12個(gè)月[3]。

    1.3 療效評(píng)定根據(jù) NYHA 心功能分級(jí)評(píng)定心功能:顯效為治療后心衰癥狀和體征消失,心功能改善 2 級(jí);有效為心衰癥狀和體征明顯改善,心功能改善 1 級(jí);無效為心衰癥狀和體征無改善或惡化[4]。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后對(duì)心功能改善有效性比較治療組100例患者經(jīng)過上述治療之后,顯效86例(86%),有效12例(12%),無效2例(2%),總有效率為98%;對(duì)照組100例患者,顯效66例(66%),有效10例(10%),無效24例(24%),總有效率為76%。兩組比較,具有顯著差異,P<0.01。

    2.2 超聲心動(dòng)圖的改變兩組治療前后超聲心動(dòng)圖改變見表1。

    表1 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖的改變

    2.3 治療前后HR及6分鐘步行試驗(yàn)結(jié)果見表2。

    表2 兩組治療前后HR及6分鐘步行試驗(yàn)比較

    2.4 再住院率經(jīng)過12個(gè)月的隨訪,患者中由于心衰加重而再次入院者,對(duì)照組40例(40%),治療組10例(10%),具有顯著差異,P<0.01。

    2.5 死亡率經(jīng)過長達(dá)12個(gè)月的隨訪,由于心衰惡化而死亡的患者,對(duì)照組為18例(18%),治療組為4例(4%),具有顯著差異,P<0.01。

    3 討論

    曲美他嗪可以通過抑制3-酮酰基硫解酶的活性以及抑制β氧化作用的途徑增加葡萄糖的有氧代謝,可減輕CHF患者心肌缺血以及由于缺血而引起的細(xì)胞內(nèi)酸中毒,增強(qiáng)線粒體的活性,還可減少自由基及內(nèi)皮素-1的釋放,保護(hù)內(nèi)皮功能,減少心肌細(xì)胞的損傷[5]。美托洛爾是心臟選擇β1阻滯劑,應(yīng)用于CHF的治療能防止心肌病變的發(fā)展,減少心肌細(xì)胞凋亡及成纖維細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的合成,從而減輕和延緩心室重塑,還能減慢心率,減少心肌耗氧量和能量消耗,上調(diào)已下降的β-受體密度,恢復(fù)正常功能性β受體反射,防止兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性,防止心肌內(nèi)鈣超載,改善心肌缺血和心室舒張功能,同時(shí)增加心肌電穩(wěn)定性抗心率失常,降低猝死率[6]。上述兩藥聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用,本觀察結(jié)果表明,治療組100例患者經(jīng)過上述治療之后,顯效86例(86%),有效12例(12%),無效2例(2%),總有效率98%;對(duì)照組100例患者,顯效66例(66%),有效10例(10%),無效24例(24%),總有效率為76%。兩組比較,具有顯著差異,P<0.01。

    總之,曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對(duì)心衰患者心肌重構(gòu)效果較好,能夠明顯提高運(yùn)動(dòng)耐量和射血分?jǐn)?shù),治療后舒張末期和左室收縮末期容量、內(nèi)經(jīng)會(huì)大幅度減少,無較為明顯的并發(fā)癥和不良反應(yīng)。

    [1] Nomenclature and criteria for diagnosis ofischemic heart disease.Report of the joint international andfederation of cardiology World Health Organization task forceon standardization of clinical nomendature[J]. Circulation, 1979.

    [2] Wolff AA, Rotmensch HH, Stanley WC, et al. Metabolicapproaches to the treatment of ischemic heart disease: theclinicans perspective[J]. Heart Fail Reviews, 2002.

    [3] Bittner V, Weiner DH, Yusuf S, et al. Predication of mortalityand morbidity with a 6-minute-walk test in patients with leftventricular dysfunction.SOLVD Investigators[J]. The Journal of The American Medical Association, 1993.

    [4] Kantor PF, Lucien A, Kozak R, et al. The antianginal drugtrimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acidoxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme a thiolase[J]. Circulation Research, 2000.

    [5] Mark DB, Nelson CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery disease[J]. Circulation, 1994.

    [6] Lopaschuk GD, Barr R, Thomas PD, et al. Beneficial effects of trimetazidine in vivo working ischemic hearts are due to a stimulation of glucose oxidation secondary to inhibition of long-chain 3ketoacy loenzyme a thiolase[J]. Circulation Research, 2003.

    [7] Sambandam N, Lopaschuk GD, Brownsey RW, et al. Energy metabolism in the hypertrophied heart[J]. Heart Failure Reviews, 2002.

    R541

    A

    1673-5846(2013)06-0231-02

    崇左市人民醫(yī)院,廣西崇左 532200

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