科索亞治療2型糖尿病微量蛋白尿的療效

李雪平（重慶市豐都縣人民醫(yī)院高鎮(zhèn)分院 408200）

糖尿病是臨床治療中常見(jiàn)多發(fā)的慢性疾病，相關(guān)并發(fā)癥多，而且難以治愈，發(fā)病原因主要為機(jī)體免疫功能紊亂、微生物感染、自由基毒素、遺傳因素或精神因素等致病因子作用于機(jī)體，導(dǎo)致人體胰島功能減退、胰島素抵抗，引發(fā)機(jī)體內(nèi)的糖、脂肪、水、電解質(zhì)、蛋白質(zhì)等出現(xiàn)代謝紊亂[1]。2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，發(fā)病群體多為35歲以上的中老年人，發(fā)病機(jī)制主要為胰島素抵抗、胰島素分泌不足或胰島素抵抗合并胰島素分泌不足。作者通過(guò)對(duì)本院120例2型糖尿病患者中的60例加用科索亞輔助常規(guī)治療，探討科索亞治療2型糖尿病微量尿蛋白的效果，并對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)結(jié)果進(jìn)行詳細(xì)的統(tǒng)計(jì)分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選擇本院2012年1～9月收治的2型糖尿病患者120例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，每組各60例。120患者中男69例，女51例，年齡32～74歲，平均（52.0±7.6）歲。兩組患者均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床確認(rèn)為2型糖尿病。腎功能檢測(cè)正常、尿蛋白排泄量20～30 mg/d、尿蛋白定性檢測(cè)為陰性、近期未應(yīng)用腎毒性藥物、無(wú)過(guò)敏、感染、心力衰竭、高血壓、腫瘤等其他基礎(chǔ)疾病。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采取降糖、降脂等常規(guī)治療手段，給予糖尿病飲食，均不使用血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制藥劑，并且停用抗凝劑及保腎藥物。觀察組在此基礎(chǔ)之上加用科索亞口服治療，根據(jù)患者的實(shí)際病情，確定臨床用藥劑量，藥量范圍50～100 mg/d。治療周期為2周，在治療前、后分別檢測(cè)兩組患者的尿蛋白水平、血糖水平、尿微量清蛋白（ALB）及血尿β2－微球蛋白（β2－MG），對(duì)比分析治療效果。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn) 患者體征、癥狀消失，24h尿蛋白排泄量小于30mg為顯效；患者體征癥狀明顯減輕，24h尿蛋白排泄量較治療前下降50%為有效；患者體征、癥狀無(wú)明顯改善，出現(xiàn)加重為無(wú)效。顯效和有效計(jì)入總有效率的計(jì)算。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)量資料對(duì)比采用±s表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前24h尿蛋白與治療后尿蛋白統(tǒng)計(jì) 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后尿蛋白檢測(cè)結(jié)果（g，±s）

表1 兩組患者治療前后尿蛋白檢測(cè)結(jié)果（g，±s）

組別 n 治療前24h 治療2周以后觀察組60 1.86±1.05 0.93±0.52對(duì)照組60 1.85±0.97 1.43±1.02

2.2 兩組患者治療前后血糖、尿 ALB及血尿β2－MG檢測(cè)結(jié)果 見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG檢測(cè)結(jié)果（n＝60，±s）

表2 兩組患者治療前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG檢測(cè)結(jié)果（n＝60，±s）

組別 治療階段 血糖（mmol/L）血β2－MG（mg/mL）尿β2－MG（mg/mL）尿ALB（μg/mL）觀察組 治療前9.22±2.09 1.72±0.61 0.24±0.07 6.79±0.94治療后 6.03±11.4 1.39±0.32 0.11±0.04 5.14±0.76對(duì)照組 治療前 9.53±2.38 1.94±0.82 0.18±0.09 7.83±0.86治療后7.42±14.3 1.45±0.37 0.15±0.06 4.85±0.72

觀察組60例患者中顯效22例，有效19例，無(wú)效19例，總有效率68.3%；對(duì)照組60患者中顯效17例，有效19例，無(wú)效24例，總有效率60.0%。

3 討 論

科索亞是臨床上新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對(duì)糖尿病患者具有良好的腎臟保護(hù)作用，并且能夠有效減少糖尿病患者體內(nèi)的微量尿蛋白。微量蛋白尿是糖尿病患者腎臟和血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的早期表現(xiàn)，是早期診斷糖尿病腎?。―N）的重要依據(jù)[2]。DN是指糖尿病性腎小球硬化癥，是一種以血管損害為主的腎小球病變[3]。DN的發(fā)生和發(fā)展與高血糖、高血壓等多種因素相關(guān)，高血糖和高血壓是治療該病的關(guān)鍵所在[4]。DN的主要病理變化是腎小球基底膜硬化，主要是持續(xù)高血糖引起腎小球的血流動(dòng)力學(xué)改變，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管內(nèi)脂栓形成，腎小球內(nèi)壓增高，引起腎動(dòng)脈硬化而致DN[5]。大量的臨床試驗(yàn)和動(dòng)物研究已經(jīng)有效證明腎素級(jí)血管緊張素Ⅱ?qū)μ悄虿』颊叩哪I臟并發(fā)癥有明顯的腎臟損害作用，其中血管緊張素能夠使患者血流動(dòng)力發(fā)生異常，導(dǎo)致患者體內(nèi)腎小球高灌注、高濾過(guò)，并且積極參與集體細(xì)胞因子的調(diào)整和表達(dá)，促使人體腎小球系膜細(xì)胞出現(xiàn)肥大性增生病變，對(duì)糖尿病患者腎臟造成嚴(yán)重?fù)p害[6－7]。

科索亞作為臨床治療2型糖尿病有效的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，能夠通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ和醛固酮，從血容量及血管阻力2個(gè)方面降低血壓，改善患者腎小球內(nèi)的高灌注、高濾過(guò)和高壓情況，有效減少人體的微量尿蛋白[6]。同時(shí)還具有一定的高壓非依賴性降低尿蛋白效應(yīng)[8]，有效阻斷腎上腺球狀帶上血管緊張素Ⅱ受體與血管緊張素Ⅱ結(jié)合，導(dǎo)致醛固酮分泌減少，表現(xiàn)出顯著的降蛋白效應(yīng)[3]。此外，科索亞在2型糖尿病患者的臨床治療中阻斷血管緊張素Ⅱ受體，能夠增加一氧化氮的釋放，抑制腎小球系膜和基底膜增大，有效防止糖尿病患者慢性腎病的發(fā)生[9]。

綜上所述，科索亞對(duì)于2型糖尿病患者臨床尿蛋白期具有良好的臨床治療效果，能夠有效減少蛋白尿，延緩慢性腎病的進(jìn)展，值得臨床應(yīng)用和廣泛推廣。

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