高等植物成花轉(zhuǎn)變分子調(diào)控機(jī)制研究進(jìn)展

孟曉慶， 侯智霞*， 張 蘭

1.北京林業(yè)大學(xué)林學(xué)院，北京100083；

2.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院生物技術(shù)研究所，北京100081

高等植物成花轉(zhuǎn)變分子調(diào)控機(jī)制研究進(jìn)展

孟曉慶1， 侯智霞1*， 張 蘭2

1.北京林業(yè)大學(xué)林學(xué)院，北京100083；

2.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院生物技術(shù)研究所，北京100081

植物成花轉(zhuǎn)變是高等植物發(fā)育過程中的一個非常重要的環(huán)節(jié)，是在遺傳和環(huán)境兩種因素共同作用和相互協(xié)調(diào)下完成的。經(jīng)過對模式植物擬南芥和其他有花植物成花途徑的多年研究，現(xiàn)已探明6條開花誘導(dǎo)途徑控制植物成花，包括自主促進(jìn)途徑、光周期途徑、春化作用途徑、赤霉素途徑、碳水化合物誘導(dǎo)和成花抑制途徑。本文就這6條植物成花途徑的機(jī)制作簡要概述，以期為今后從生理和分子水平調(diào)控植物成花奠定基礎(chǔ)。

高等植物；成花轉(zhuǎn)變；分子調(diào)控；機(jī)理

高等植物營養(yǎng)生長到一定階段后，在適宜的外界條件（光周期、光質(zhì)、光強(qiáng)度、溫度和激素等）誘導(dǎo)下，經(jīng)過一系列復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，頂端的營養(yǎng)分生組織逐漸向花序分生組織轉(zhuǎn)變，然后花序分生組織形成花分生組織，逐漸分化形成各種花器官，最后形成花［1］。成花過程是植物發(fā)育周期中的一個重要過程，是植物個體發(fā)育的中心環(huán)節(jié)［2，3］，它不僅關(guān)系著物種的延續(xù)，而且與人類生活息息相關(guān)。目前，已經(jīng)對擬南芥等模式植物的開花分子機(jī)理開展了大量的研究工作，并明確了植物中的6種開花誘導(dǎo)途徑，包括：自主促進(jìn)途徑、光周期途徑、春化作用途徑、赤霉素途徑、碳水化合物誘導(dǎo)和成花抑制途徑［4］。光周期促進(jìn)途徑和春化促進(jìn)途徑是植物通過感知外部環(huán)境信號的變化來控制植物的成花轉(zhuǎn)變，而赤霉素途徑、自主促進(jìn)途徑、碳水化合物誘導(dǎo)和成花抑制途徑是植物通過感知自身發(fā)育階段中內(nèi)源信號的變化來控制植物的成花轉(zhuǎn)變［5］。近年來有研究發(fā)現(xiàn)Aging途徑也對成花轉(zhuǎn)變有調(diào)節(jié)作用。本文就近20年植物成花誘導(dǎo)途徑機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為今后從生理和分子水平調(diào)控植物成花奠定基礎(chǔ)。

1 光周期途徑

光周期是影響植物開花時間的主要環(huán)境因素［6］。擬南芥的光周期途徑是由光受體感受光信號開始的?，F(xiàn)在已知植物有3類光受體：光敏色素、隱花色素和一種未知光受體。其中隱花色素感受藍(lán)光和紫外光；光敏色素感受紅光和遠(yuǎn)紅外光［7］，未知光受體則只感受紫外光［8］。到目前為止，在水稻、擬南芥等植物中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)至少5種光敏色素基因，即PHYTOCHROME A（PhyA）、PhyB、PhyC、PhyD和PhyE［2］，3種隱花色素基因，即CRYPTOCHROME1（CRY1）、CRY2和CRY3［2，9］，它們通過感受晝夜的長短和光的強(qiáng)弱，產(chǎn)生晝夜節(jié)律［2，9］。光周期誘導(dǎo)植物開花的充分條件是適當(dāng)?shù)臅円构?jié)律，影響晝夜節(jié)律類的基因有CCA1、LHY、ELF3、LKP2、FKF1、TOC1、ZTL、LUX、GI和CDF1［9］。這些基因是光周期途徑的上游基因［9］，晝夜變化會使它們自身的表達(dá)量發(fā)生變化，并將該信號傳導(dǎo)至葉片中，最終激活CO基因的表達(dá)［2，9］。

擬南芥成花誘導(dǎo)光周期途徑的關(guān)鍵基因CO屬于植物特有的CCT轉(zhuǎn)錄因子［6］，編碼蛋白有2個B-box鋅指結(jié)構(gòu)功能域［10］。CO的轉(zhuǎn)錄水平受晝夜節(jié)律調(diào)控基因GI和CDF1的調(diào)控，蛋白質(zhì)水平受光敏色素和隱花色素的調(diào)控［6］。研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥突變體co在長日照條件下晚花現(xiàn)象尤為明顯［11］，過表達(dá)CO則表現(xiàn)出早花［12］。因此，CO是感受外界光周期與開花的橋梁，在成花誘導(dǎo)光周期途徑中扮演著中心角色［13］，它可以直接激活下游基因FT的表達(dá)而促進(jìn)開花［14］。miR172的靶基因?qū)儆谵D(zhuǎn)錄因子AP1家族，會抑制促花整合基因FT（FLOWERING LOCUS T）基因活性，在成花轉(zhuǎn)化中發(fā)揮著非常重要的作用［15］。miR172受SPLs調(diào)控，SPLs由miR156調(diào)控［15］（如圖1）。在短日水稻的研究中發(fā)現(xiàn)了一個擬南芥CO的同源基因Hd1（HEADINGDATE 1），它類似于擬南芥晝夜節(jié)律基因［16］，在短日條件下Hd1可以促進(jìn)水稻FT同源基因Hd3a的表達(dá)［17，18］，Hd3a和FT基因所編碼成花素從葉片轉(zhuǎn)移至莖尖分生組織，進(jìn)而促進(jìn)植物開花［18］，在長日照下Hd1則抑制Hd3a的表達(dá)［16］。

圖1 擬南芥成花誘導(dǎo)途徑示意圖［15，16］Fig.1 Schematic diagram of the floral induction pathways of Arabidopsis［15，16］.

2 春化作用途徑

除光照外，溫度是另一個影響植物開花時間的主要的環(huán)境因素。一些植物必須經(jīng)過一段時間的冷處理才能開花或提早開花的現(xiàn)象稱為春化作用［1，2，19］。春化作用有兩個特點(diǎn)，一是植物需持續(xù)暴露在低溫環(huán)境中一段時間，才能在春季或夏季開花；二是春化作用的效應(yīng)不能遺傳給子代，即子代開花仍然需要春化作用［16］。春化作用是由一系列基因調(diào)控的過程。通過對擬南芥不同生態(tài)型的研究，發(fā)現(xiàn)FLC是春化作用過程的關(guān)鍵基因之一，它是一個具有MADS-box結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子［19］，F(xiàn)LC分別與FT、SOC1和LFY染色質(zhì)上的CArG boxes相互作用而抑制它們的活性，進(jìn)而抑制成花轉(zhuǎn)變［15］。FLC主要在根尖和莖尖表達(dá)［20］，對擬南芥突變體進(jìn)行春化處理后，F(xiàn)LC的mRNA和蛋白質(zhì)水平升高［20］，從而下調(diào)成花途徑的整合基因FT、SOC1和LFY而抑制開花［21］。另一個春化作用相關(guān)基因是FRI，它通過上調(diào)FLC基因的表達(dá)量在擬南芥春化作用中發(fā)揮作用［16］。FRI和FRI-like基因?qū)LC的活化作用更加顯著，能夠克服植物自身對FLC的抑制作用［16］。已知FRI蛋白包含2個卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域，其螺旋結(jié)構(gòu)域與CBC相互作用發(fā)揮它的基本功能［16］，但是FRI調(diào)控FLC表達(dá)的詳細(xì)機(jī)理仍然不清楚。

小麥春化研究中發(fā)現(xiàn)了5個與春化作用相關(guān)的基因：VERNALIZATIONINDEPEN DENT1（VRN1）、VRN2、VERNALIZATIONINSENSITIVE3（VIN3）、VRN5／VIN3-LIKE1（VIL1）和atPRMT5［22，23］。VRN1是MADS-box轉(zhuǎn)錄因子［24］，是花分生組織基因AP1、FUL和CAL的同源基因，是春化作用上調(diào)基因［24］。VRN2是首次報(bào)道的春化作用下調(diào)基因［25］，其編碼的蛋白質(zhì)包含CCT（CONSTANS、CON-STANS-LIKE或TIMING OF CAB EXPRESSION 1）結(jié)構(gòu)域［25］。VIN3是FT基因的同源基因，在長日條件下表達(dá)量上調(diào)，與VRN1的表達(dá)基本一致，并且僅僅在VRN2不表達(dá)或微量表達(dá)的情況下表達(dá)［26］。另一個與春化作用相關(guān)的基因是SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）［27］，類似于FLC和SVP基因，其編碼蛋白含有1個MADS-box結(jié)構(gòu)，與FT和SOC1啟動子上的CArG boxes相互作用從而抑制成花轉(zhuǎn)變［27］。近年來研究發(fā)現(xiàn)HEAT SHOCK PROTEIN 70（HSP70）基因也與溫度非常相關(guān)［28］。對這些基因的突變體進(jìn)行遺傳學(xué)篩選發(fā)現(xiàn)，它們都是通過抑制FLC的表達(dá)而在春化作用中發(fā)揮作用的［23］，冷處理會促使VIN3表達(dá)，而將植物轉(zhuǎn)移至溫暖環(huán)境中則VIN3的表達(dá)徹底消失［23］。通過低溫處理對水稻的成花機(jī)理研究表明：低溫處理可使Ehd1、Hd3a和RFT1的表達(dá)降低，這也正是低溫條件下植物推遲開花的原因［18］。這個結(jié)果表明春化作用途徑與光周期途徑相互關(guān)聯(lián)，這兩個途徑都存在Ehd1-Hd3a／RFT1途徑［18］，長日照與低溫處理協(xié)同作用共同調(diào)節(jié)Ghd7的表達(dá)，在長日照下低溫處理使Ghd7表達(dá)量上調(diào)進(jìn)而推遲開花。水稻中也存在Hd1-Ghd7-Ehd1-RFT1途徑［18］。

3 赤霉素途徑

植物體內(nèi)已知的五大類激素都與這條途徑有密切關(guān)系，幾乎對植物開花都有一定的作用，但最有影響的是赤霉素（gibberellin，GA），此途徑受內(nèi)部遺傳因素的影響。目前已知與赤霉素途徑相關(guān)的基因有兩類：一類是GA生物合成相關(guān)基因，包括GA20OX、GA2OX和GA3OX［29］；另一類為GA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)鍵基因，包括GAI、RGA和RGL1［2，30］。

GAI、RGA和RGL1屬于DELLA蛋白，對赤霉素途徑起負(fù)調(diào)節(jié)作用［31］。GAI、RGA和RGL1基因缺失突變體均表現(xiàn)為早花［30］。突變體ga1-3自身不能合成GA，在短日條件下不能開花，在長日條件下生長時表現(xiàn)為晚花，這個現(xiàn)象表明GA對短日條件下的野生型擬南芥的開花有促進(jìn)作用［32］。ga1-3在短日條件下不能開花的原因是ga1-3不能夠正調(diào)節(jié)花分生組織基因LEAFY的表達(dá)［33］。換而言之，GA可通過解除DELLA蛋白對植物開花的抑制作用從而促進(jìn)成花［34］。突變體soc1在短日條件下表現(xiàn)出延遲開花，但是與ga1-3突變體相比，延遲開花的程度則不是很明顯［12］。

目前的研究已證明，在短日條件下GA是通過調(diào)節(jié)LFY和SOC1基因的表達(dá)來調(diào)控開花的［21，32］。

研究發(fā)現(xiàn)，GIBBERELLIC INSENSITIVE DWARF 1（GID）基因與赤霉素途徑相關(guān)。gid1突變體的晚花現(xiàn)象比ga1突變體更明顯，gid基因主要通過作用于DELLA蛋白在赤霉素途徑中發(fā)揮作用［15］。GA處理后在成花轉(zhuǎn)化期的莖尖可以檢測到MYB基因的表達(dá)，據(jù)預(yù)測MYB是micro-RNA159的靶基因，DELLA蛋白則會下調(diào)micro-RNA159［15］。外源GA處理也使SOC1和AGAMOUS LIKE 24（AGL24）的表達(dá)量增加［15］。另外，成花抑制基因SVP也是GA調(diào)控相關(guān)基因，對SOC1起負(fù)調(diào)控作用，GA處理可使野生型的SVP水平降低，突變體ga1-3中SVP則保持較高水平［15，35］。最新研究發(fā)現(xiàn)了2個GATA-like轉(zhuǎn)錄因子GNC和GNL也屬于DELLA蛋白，其表達(dá)也受GA抑制［15，31］，gnc和gnl突變體及其雙突變體的開花時間早于野生型［31，36］，GA生物合成突變體ga-1中GNC和GNL基因的過表達(dá)可以誘導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑基因的表達(dá)［31］。

4 自主促進(jìn)途徑

在較適宜的環(huán)境條件下，外界環(huán)境因子可誘導(dǎo)植物開花，但如果條件不適宜，有些植物在營養(yǎng)生長到達(dá)一定階段后也會開花，這個途徑稱為自主途徑［1，2］。自主途徑受植物內(nèi)源信號的調(diào)控，不依賴光周期途徑和赤霉素途徑［15］。

兼性長日照植物擬南芥在長日照下會很快開花，在短日照非誘導(dǎo)條件下最終也會開花，只是與長日照相比較晚［4］。目前，已知的自主途徑相關(guān)基因有LUMINIDEPENDENS（LD）、FCA、FY、FPA、FLOWERING LOCUS D（FLD）、FVE、FLK和REF6［15，37，38］。這些基因各自具有一些顯著特征，見表1。FCA、FPA和FLK基因所編碼的蛋白質(zhì)屬于RNA結(jié)合類蛋白，F(xiàn)CA和FPA包含RRM結(jié)構(gòu)域，F(xiàn)LK有3個KH結(jié)構(gòu)域［37，38］；FY是酵母聚腺苷酸化因子Pfs2p的同源基因［37，38］；LD是一個未知功能的同源結(jié)構(gòu)域蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子；FVE和 FLD是染色質(zhì)重塑蛋白［37，38］，F(xiàn)VE蛋白屬于MSI1同源物家族，F(xiàn)LD可能是賴氨酸特定的組蛋白脫甲基酶LSD1的同源基因［37］。自主途徑的所有基因都是通過間接抑制FLC的表達(dá)來促進(jìn)開花的［39］。擬南芥突變體fca、fld、fpa、fve、fy、ld和fld功能研究表明，其在所有的光周期條件下均表現(xiàn)出晚花［11，40］，這些晚花突變體中FLC水平都比野生型高，最終導(dǎo)致FT和SOC1表達(dá)量下調(diào)而表現(xiàn)出晚花。適當(dāng)?shù)耐庠闯嗝顾?、春化或遠(yuǎn)紅光處理，可促使這些晚花突變體開花［11，15］。自主途徑相關(guān)基因主要通過調(diào)節(jié)染色質(zhì)和RNA在自主途徑中發(fā)揮作用［15］，因此其突變體除表現(xiàn)出開花延遲外，還有一些獨(dú)特表型，如fca和fpa雙突變體植株雌配子體和早期胚胎的發(fā)育存在缺陷等［15］。

表1 自主途徑相關(guān)基因［37，38］Table 1 Summary of the autonomous promotion pathway genes［37，38］.

5 成花抑制途徑

大量研究表明，營養(yǎng)生長是植物營養(yǎng)發(fā)育促進(jìn)或者生殖發(fā)育受到抑制的結(jié)果，也就是說當(dāng)生殖生長受到抑制時，植物可能向營養(yǎng)生長轉(zhuǎn)變。EMF是維持植物營養(yǎng)生長的關(guān)鍵基因，是主要的開花抑制基因，它通過直接或者間接地抑制開花維持植物的營養(yǎng)生長［5，41］，EMF對開花的抑制作用隨著植物發(fā)育逐漸降低［5］，當(dāng)EMF基因的抑制作用減弱后，植物才能從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變，最后導(dǎo)致花的發(fā)生［41］。擬南芥EMF1和EMF2基因缺失的突變體不經(jīng)過任何營養(yǎng)生長，在種子萌發(fā)后越過營養(yǎng)生長可直接長出生殖器官而開花［5，41］。轉(zhuǎn)基因植株中均未檢測到其RNA，與野生型擬南芥相比，開花時間也沒有明顯差異，因此推測EMF1基因轉(zhuǎn)錄后發(fā)生基因沉默，EMF2基因與其他抑制開花的內(nèi)源基因之間可能存在一種共抑制現(xiàn)象［42］。對EMF基因的表達(dá)分析表明，EMF基因與下游的開花同源基因之間相互拮抗，EMF的活性隨著植物生長發(fā)育進(jìn)程逐漸降低，但從始至終都不會消失，而開花同源基因活性增加會負(fù)調(diào)控EMF，從而啟動開花轉(zhuǎn)換［43］。EMF基因控制成花轉(zhuǎn)變是由于EMF蛋白復(fù)合體在擬南芥營養(yǎng)生長過程中抑制了下游MADS-box基因AG、AP3等的活性，而導(dǎo)致下游靶基因沉默［44］。

6 碳水化合物誘導(dǎo)

除赤霉素途徑外，還有一些植物內(nèi)源物質(zhì)影響植物的開花［15］。糖類是光合作用的主要產(chǎn)物，是調(diào)控植物代謝和發(fā)育過程如發(fā)芽、開花、衰老、應(yīng)激反應(yīng)等的必不可少的物質(zhì)。

在很多研究中已經(jīng)證明蔗糖對植物開花有明顯的促進(jìn)作用，如在菠蘿和金光菊成花轉(zhuǎn)變過程中發(fā)現(xiàn)莖尖積累了大量蔗糖［15］。施用蔗糖能夠繞過FRI、FLC基因?qū)﹂_花的抑制作用，也能加速fve、fpa、fca、co、gi等突變體的開花［45］。有些植物中莖尖蔗糖水平隨晝夜變化而波動［46］，然而并不是所有植物的成花轉(zhuǎn)變過程中莖尖蔗糖含量會升高，比如金魚草中，這可能與物種特異性有關(guān)［47］。

另一個與成花轉(zhuǎn)變相關(guān)的糖是海藻糖，它由UDP-葡萄糖和6-磷酸葡萄糖通過一個中間產(chǎn)物6-磷酸海藻糖（TP6）合成［48］。雖然植物體內(nèi)海藻糖含量非常低，但在成花調(diào)控中發(fā)揮著非常重要的作用，是必不可少的。另有研究發(fā)現(xiàn)，海藻糖-6-磷酸合成酶1基因（reehalose-6-phosphate synthase 1 gene，TPS1）的缺失對胚胎發(fā)育有致命的影響［4］。

眾所周知，microRNA參與成花調(diào)控。近來的研究發(fā)現(xiàn)，miR156的水平隨著植物的成熟而降低，由于植物衰老對miR156的豐度和碳水化合物的代謝有影響，推測miR156和它的靶基因SPL可能是碳水化合物狀態(tài)的‘讀出器’，因此認(rèn)為miR156所涉及的成花調(diào)控途徑（Aging途徑）似乎與其他成花途徑相互獨(dú)立（圖1）［15］。

7 總結(jié)

植物在環(huán)境條件的誘導(dǎo)作用下，各個成花誘導(dǎo)途徑之間相互作用，經(jīng)過一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，啟動開花決定過程中的成花相關(guān)基因，并在諸多成花關(guān)鍵基因以及各種代謝途徑的相互制約下，通過花分生組織特異基因來誘導(dǎo)植物成花［2］。

FLC RNA和蛋白質(zhì)的水平與開花時間有很強(qiáng)的相關(guān)性，即高水平的FLC表現(xiàn)出晚花，低水平的FLC表現(xiàn)出早花，過表達(dá)FLC可使植物晚花，flc

突變體則表現(xiàn)出早花［16］。自主途徑與春化途徑對開花的抑制作用由開花抑制基因FLC整合。FLC抑制MADS家族的另外一個轉(zhuǎn)錄因子SOC1

的活性［21，49］。光周期途徑關(guān)鍵基因CO間接的激活FT，F(xiàn)T也能夠響應(yīng)FLC的信號。FT整合CO、FLC、赤霉素途徑、成花抑制途徑以及碳水化合物途徑等信號共同激活SOC1或AGAMOUS-LIKE24（AGL24）基因，進(jìn)而間接的影響LFY、AP1的表達(dá)而促進(jìn)開花［2，50］。Aging途徑是SPL基因上調(diào)LFY、AP1、SOC1基因的表達(dá)而促進(jìn)開花。植物各開花調(diào)控途徑彼此獨(dú)立，又互相交織，最終形成一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)狀信號傳導(dǎo)途徑（如圖1所示），最終都匯集于FLC、SOC1、FT、LFY幾個關(guān)鍵基因［15，16］，高等植物是否開花由這幾個整合基因共同決定。目前用分子生物學(xué)手段已經(jīng)克隆出許多與成花相關(guān)的基因，開花轉(zhuǎn)換的更深入研究將使人們對花的發(fā)育的機(jī)制有更深的了解。

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Progress on M olecular and Genetic M echanism s of Floral Control in Higher Plants

MENG Xiao-qing1，HOU Zhi-xia1*，ZHANG Lan2
1.The Academy of Forestry，Beijing Forestry University，Beijing 100083，China；
2.Biotechnology Research Institute，Chinese Academy of Agricultural Sciences，Beijing 100081，China

In higher plants，flowering transition represents a crucial node from the vegetative stage to the reproductive stage in plant life cycle.This process is controlled by both genetic and environmental factors.The molecular regulating mechanisms of flowering pathways have been studied extensively in Arabidopsis thaliana and several other flowering plants.There are six pathways involved in flowering control，including autonomous pathway，vernalization pathway，photoperiod pathway，gibberellin pathway，carbohydrates induction，and repression pathway.This review summarizes recent progresses on regulatingmechanism of flowering transition of anthophyta，and lays the foundation for future floral control of physiology and molecular biology research.Key words：higher plants；flowering transition；molecular regulation；mechanism

10.3969／j.issn.2095-2341.2013.01.01

2012-10-15；接受日期：2012-11-30

北京林業(yè)大學(xué)博士后特別資助基金“榛子成花對激素的響應(yīng)機(jī)制”（200902052）；國家林業(yè)局重點(diǎn)項(xiàng)目“榛子良種選育與栽培關(guān)鍵技術(shù)研究”（2011-03）資助。

孟曉慶，碩士研究生，研究方向?yàn)殚蛔映苫ǚ肿由飳W(xué)調(diào)控。E-mail：xiaolaoshuwpg＠163.com。*通訊作者：侯智霞，副教授，主要從事果樹花果發(fā)育及品質(zhì)調(diào)控研究。E-mail：hzxn2004＠163.com