參芎葡萄糖聯(lián)合低分子肝素治療慢性肺心病急性加重期高凝狀態(tài)的臨床研究

倪 薪 袁 梅 于仁志

參芎葡萄糖聯(lián)合低分子肝素治療慢性肺心病急性加重期高凝狀態(tài)的臨床研究

倪 薪 袁 梅 于仁志

目的總結(jié)參芎葡萄糖與低分子肝素兩者聯(lián)用在慢性肺心病患者加重期高凝狀態(tài)下的治療效果。方法選擇2010年6月～2012年11月期間我院收治的處在急性加重期的慢性肺心病高凝狀態(tài)的102例患者，隨機分為治療組和對照組各51例，治療組采用參芎葡萄糖聯(lián)合低分子肝素治療，對照組采用常規(guī)西藥對癥治療，觀察兩組療效。結(jié)果治療組總有效率為94.12%明顯高于對照組的78.43%，差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論參芎葡萄糖聯(lián)合低分子肝素能有效改善慢性肺心病患者的血流指標(biāo)，對急性加重期高凝狀態(tài)下的慢性肺心病療效顯著，值得推廣使用。

參芎葡萄糖；低分子肝素；慢性肺心病；急性加重期；高凝狀態(tài)

慢性肺心病是慢性肺源性心臟病的簡稱，指的是由支氣管-肺、肺血管、胸廓的一種慢性病變，這類病變易引起肺結(jié)構(gòu)或功能異常，增加肺血管阻力和動脈壓力，從而使得右心室擴張或肥大，偶有伴右心衰的心臟病[1]。急性加重期患者咳嗽嚴(yán)重、痰多氣短、呼吸困難，常規(guī)藥物對于此期患者的治療效果不明顯，不能迅速改善臨床癥狀[2]，我院采用參芎葡萄糖與低分子肝素聯(lián)合治療急性加重期慢性肺心病取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年6月～2012年11月期間我院收治的102例處在急性加重期的慢性肺心病高凝狀態(tài)患者為研究對象，所有入組患者均符合全國肺心病會議（1977年）制定的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除伴有左心衰、糖尿病、冠心病、高血壓等全身性疾病。隨機分為治療組和對照組各51例。治療組中男28例，女23例；年齡35～78歲，平均（61.8± 1.2）歲；病程7～12年，平均（6.8±0.5）年。對照組中男30例，女21例；年齡38～75歲，平均（62.5 ±2.7）歲；病程5～10年，平均（5.8±0.9）年。兩組患者一般資料比較，均無顯著差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組給予控制感染、祛痰、吸氧等常規(guī)西藥對癥治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用參芎葡萄糖（100ml/次，2次/日，國藥準(zhǔn)字：H52020703）和低分子肝素（5000U/次，2次/日），連續(xù)治療10天，觀察兩組療效。

1.3 療效觀察顯效：呼吸障礙明顯緩解，水腫明顯好轉(zhuǎn)，肺部啰音顯著減少或消失，心功能改善Ⅱ級以上，PaO2上升10mmHg以上，PaCO2下降10mmHg以上；有效：呼吸障礙、水腫有所好轉(zhuǎn)，心功能改善Ⅰ級，PaO2上升不足10mmHg，PaCO2下降不足10mmHg；無效：癥狀無改善，血氣分析無明顯變化[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0計量軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，差異在P＜0.05時差異顯著。

2 結(jié)果

治療組總有效率為94.12%明顯高于對照組的78.43%，差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)肺部反復(fù)感染、長期酸堿失衡、低氧血癥是肺心病的主要誘因[4]，其病理機制為：①機體處于低氧血狀態(tài)導(dǎo)致紅細(xì)胞繼發(fā)性增多，繼而紅細(xì)胞壓積和血液黏度隨之升高；②肺部感染損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，形成纖維栓子，激活凝血因子，使得血小板聚集，最終導(dǎo)致全血黏度上升[5]；③低氧血癥對腎素和血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生刺激，引發(fā)血管痙攣，改變血液流變學(xué)，加重高凝狀態(tài)[6]。急性加重期血液高凝狀態(tài)下病情發(fā)展迅速，還易導(dǎo)致肺內(nèi)小動脈形成血栓，繼而引發(fā)多臟器發(fā)生功能衰竭[7-8]。因此控制慢性肺心病患者高凝狀態(tài)非常關(guān)鍵。

此外，慢性肺心病患者右心室擴大或肥厚的誘因很多，總的來說是肺動脈高壓增加了肺血管阻力，其中包括解剖學(xué)和功能性因素[9]。參芎葡萄糖的主要成份是丹參素和鹽酸川芎嗪，靜脈滴注后在體內(nèi)完全吸收，分布廣泛，其中以肝、心、肺、腦、腎等血流豐富的組織器官藥物濃度最高[10]，主要經(jīng)生物轉(zhuǎn)化消除，絕大部分經(jīng)腎臟從尿液排出，極少從糞便排出。當(dāng)機體處于病理狀態(tài)時可使體內(nèi)分布速率及總清除率顯著減少，半衰期延長，生物利用度明顯增強[11]。它能抗血小板聚集，擴張冠狀動脈，降低血液黏度，加速紅細(xì)胞的流速，改善微循環(huán)，并具有抗組織器官缺血和組織器官梗阻的作用，適用于肺心病、肺炎、慢阻肺、肺間質(zhì)等疾病治療。而低分子肝素是一類分子量較低的肝素，包括依諾肝素鈉、那曲肝素鈣、達(dá)肝素鈉等[12]，可用于預(yù)防血栓栓塞、肺栓塞及治療已形成的栓塞等。本組研究中治療組療效達(dá)94.12%，明顯高于常規(guī)藥物治療的對照組，且差異顯著（P＜0.05）。綜上所述，參芎葡萄糖與低分子肝素兩者連用具有協(xié)同作用，在治療中降低血液黏度和增加抗凝作用明顯，不僅改善了肺部循環(huán)，降低了動脈高壓，還改善了心肺功能。所以，參芎葡萄糖與低分子肝素聯(lián)合治療慢性肺心病急性加重期高凝狀態(tài)效果確切，值得臨床推廣使用。

[1] 馮福公.納洛酮聯(lián)合低分子肝素治療肺源性心臟病急性加重期的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(10)：1697-1699.

[2] 吳源,張淑紅.低分子肝素與血栓通注射液聯(lián)合治療慢性肺源性心臟病急性加重期的臨床研究[J].實用心腦肺血管病雜志, 2010,18(12)：1798.

[3] 王剛.低分子肝素治療慢性阻塞性肺病急性加重期42例療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(24)：21-22.

[4] 陳俊,邱玉英,張玉林.低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重患者D-二聚體水平的影響[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(1)：74-75.

[5] 姚志強,黃順祥,傅桂清,等.作低分子肝素治療慢性肺心病急性加重期高凝狀態(tài)的臨床觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,30 (18)：2245-2246.

[6] 葉曉芳,劉雙,楊京華,等.慢性肺源性心臟病合并肺血栓栓塞癥臨床分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2008,(16)：1453-1456.

[7] 繆勝菊,馬杰軍,桂峰.低分子肝素聯(lián)用銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肺心病急性加重期療效觀察[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(35)：3970.

[8] 張愛國,趙治國.低分子肝素聯(lián)合燈盞花素治療慢性肺心病急性加重期30例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2009,7(3)：376-377.

[9] 尚曉霞,劉金麗,李佳,等.參芎葡萄糖注射液聯(lián)合低分子肝素鈣治療慢性肺心病的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2013, 15(5)：208-209.

[10] 王彤兵,付愛國,胡偉強.小劑量低分子肝素鈣在慢性阻塞性肺疾病中的應(yīng)用[J].中外醫(yī)療,2008,27(26)：76.

[11] 張曙霞.硝酸甘油聯(lián)合低分子肝素鈣治療慢性阻塞性肺病40例分析[J].臨床醫(yī)藥實踐雜志,2007,16(9)：846-847.

[12] 呂麗麗,朱述陽,姚紅衛(wèi),等.重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干預(yù)療效觀察[J].臨床肺科雜志,2007,12(11)：1176-1177.

R541.5

A

1673-5846(2013)04-0222-02

牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院呼吸科，黑龍江牡丹江 157011