許雨良 杭州市中醫(yī)院心內(nèi)科 杭州 310007
PTCA與靜脈溶栓治療急性心肌梗死的近期及遠(yuǎn)期臨床療效觀察
許雨良 杭州市中醫(yī)院心內(nèi)科 杭州 310007
急性心肌梗死 直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù) 靜脈溶栓
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞,導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病,其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。該病治療的主要策略是盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈,使血運(yùn)重建,以挽救瀕死心肌,限制梗死范圍,防止梗死延展,降低病死率,改善遠(yuǎn)期預(yù)后[1]。梗死相關(guān)的冠狀動(dòng)脈開(kāi)通的方法較多,如靜脈溶栓、急診冠狀動(dòng)脈治療、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等。國(guó)內(nèi)對(duì)靜脈溶栓和PTCA治療急性心肌梗死的近期臨床療效研究較多,但對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后報(bào)道尚少。2009年7月—2012年7月期間,筆者觀察了靜脈溶栓和PTCA治療急性心肌梗死的近期和遠(yuǎn)期臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取符合病例選擇標(biāo)準(zhǔn)的AMI患者80例,男44例,女36例,年齡41~70歲。發(fā)病至開(kāi)始溶栓時(shí)間0.5~12h。主要臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛、胸悶以及惡心、嘔吐和四肢無(wú)力等。心電圖檢查示心肌梗死部位:前壁42例、下壁25例和其它13例。Killip分級(jí):Ⅰ級(jí)49例、Ⅱ級(jí)15例、Ⅲ級(jí)9例,Ⅳ級(jí)7例。80例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例,兩組年齡、性別、梗死部位、Killip分級(jí)及就診時(shí)間等比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床資料比較 例
1.2 病例選擇 入組標(biāo)準(zhǔn):①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②癥狀發(fā)作≤12h,胸痛持續(xù)>30min,休息或含硝酸甘油不能緩解;③心電圖上相鄰2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV或表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯;④性別不限,年齡<70歲;⑤入院前未接受過(guò)治療,同意進(jìn)入本研究,并簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①入院時(shí)已超過(guò)溶栓治療窗;②伴有出血性疾病,如血液病、消化道潰瘍等;③近4周內(nèi)有外傷、手術(shù)或腦血管意外史;④合并嚴(yán)重的難以控制的高血壓病
2.1 治療方法 對(duì)照組接受溶栓治療,溶栓前即刻嚼服阿司匹林腸溶片300mg、硫酸氯吡格雷片(商品名:波立維)300mg,然后給予阿替普酶(批號(hào)103305)50mg(體質(zhì)量<65kg)或100mg(體質(zhì)量>65kg),90min內(nèi)靜脈滴注完。最后皮下注射低分子肝素,每天2次,共5~7天。觀察組行PTCA治療?;颊咝g(shù)前立即嚼服阿司匹林腸溶片300mg、波立維300mg,術(shù)中給予肝素10000U,同時(shí)建立靜脈通道以備臨時(shí)心內(nèi)起搏,用標(biāo)準(zhǔn)方法行選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和進(jìn)行冠狀動(dòng)脈病變分型,根據(jù)分型對(duì)梗死相關(guān)血管行PTCA治療,并給予冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)。術(shù)后皮下注射低分子肝素,每天2次,共5~7天。兩組均根據(jù)血壓、心率使用β受體阻滯劑、RASS阻斷劑及他汀類藥物。
2.2 觀察指標(biāo) 觀察兩組住院天數(shù),治療后2周和1年心血管事件(再發(fā)心絞痛、梗死后心衰、惡性心律失常、再梗死、心源性死亡、出血)和左室射血分?jǐn)?shù)等。
2.3 生活質(zhì)量評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]生活質(zhì)量判定采用心肌梗死多維度量表(MIDAS),該量表共35個(gè)條目,7個(gè)亞量表,具體為軀體活動(dòng)(1個(gè)條目)、安全性(9個(gè)條目)、情緒反應(yīng)(4個(gè)條目)、依賴性(3個(gè)條目)、飲食(3個(gè)條目)、擔(dān)心用藥(2個(gè)條目)及藥物不良反應(yīng)(2個(gè)條目),采用5級(jí)評(píng)分制對(duì)結(jié)果進(jìn)行評(píng)定,0級(jí):從來(lái)不會(huì);1級(jí):偶爾會(huì);2級(jí):有時(shí)會(huì);3級(jí):經(jīng)常會(huì);4級(jí):總是會(huì);總分共計(jì)140分,分值越高說(shuō)明生活質(zhì)量越低。
2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.1 兩組近期療效比較 治療2周后,兩組心源性死亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但觀察組心血管事件各項(xiàng)指標(biāo)和左室射血分?jǐn)?shù)改善均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見(jiàn)表2。
表2 兩組近期療效比較 %
3.2 兩組遠(yuǎn)期療效比較 兩組隨訪1年,觀察組心源性死亡率2.56%,與對(duì)照組的10.81%比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);但觀察組再發(fā)心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常、再梗死和左室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)改善均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見(jiàn)表3。
表3 兩組遠(yuǎn)期療效比較 %
3.3 兩組不同時(shí)間段MIDAS評(píng)分比較 兩組治療前MIDAS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后2周和1年,觀察組MIDAS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組(P<0.05);組內(nèi)與治療前比較,兩組治療后2周和1年MIDAS評(píng)分均明顯減低(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組不同時(shí)間段MIDAS評(píng)分比較(±s) 分
表4 兩組不同時(shí)間段MIDAS評(píng)分比較(±s) 分
注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05
組 別n/例 治療前 治療后2周n/例 治療后1年觀察組對(duì)照組40 40 73.97±10.60 72.85±10.76 45.83±11.62*△55.64±12.75* 39 37 22.50±7.32*△50.59±9.78*
急性心肌梗死是冠心病的嚴(yán)重類型,基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足,而側(cè)支循環(huán)未充分建立。晚期的動(dòng)脈粥樣斑塊常存在脂質(zhì)核心,后者由膽固醇結(jié)晶、大量泡沫細(xì)胞及其他細(xì)胞碎片組成,它表面覆蓋著薄薄的一層纖維帽;富含脂質(zhì)的斑塊在外切力、內(nèi)切力急劇變化時(shí)容易破裂,斑塊的破裂、內(nèi)膜下膠原纖維的暴露會(huì)促進(jìn)血小板黏附、聚集,形成血小板血栓[4]。在此基礎(chǔ)上,一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷,使心肌嚴(yán)重而持久急性缺血達(dá)1h以上,即可發(fā)生心肌梗死。過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、大出血、休克、脫水、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等均可誘發(fā)心肌梗死的發(fā)生。早期、快速、充分、持久和有效開(kāi)通心肌梗死相關(guān)血管,恢復(fù)前向血流,可挽救更多的瀕死心肌,保護(hù)和恢復(fù)受損的左室功能,維持心電穩(wěn)定,成為改善急性心?;颊呱媛屎瓦h(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)鍵[5]。
本組分別應(yīng)用PTCA和冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)、阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死,結(jié)果顯示二者心源性死亡率相似,但是前者可以改善患者心功能,有效預(yù)防心絞痛和心肌梗死再發(fā),提高患者生活質(zhì)量。靜脈溶栓治療急性心肌梗死,雖然操作簡(jiǎn)單,方便易行,但是其存在一定的不足,如就診的患者約一半已不適合溶栓治療,而且大多數(shù)開(kāi)通血管存在殘余狹窄,缺血復(fù)發(fā)和再閉塞風(fēng)險(xiǎn)較大,導(dǎo)致治療失敗。PTCA是經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈,將帶球囊的導(dǎo)管送入冠狀動(dòng)脈到達(dá)狹窄節(jié)段,通過(guò)擴(kuò)張球囊使動(dòng)脈硬化斑塊壓回管壁、斑塊局部表面破裂、偏心性斑塊處的無(wú)病變血管延伸等機(jī)制使狹窄管腔擴(kuò)大,血流通暢[6]。與靜脈溶栓比較,PTCA能使梗死相關(guān)血管達(dá)TIMI3級(jí)血流的比例更高,最大限度地減少殘留狹窄,增加非梗死區(qū)心肌側(cè)支循環(huán)血流,更好地保護(hù)心功能,改善預(yù)后[7]。心肌梗死發(fā)生后8h內(nèi)部分心肌細(xì)胞仍處于冬眠狀態(tài),PTCA不僅可恢復(fù)梗死部位心肌細(xì)胞缺血再灌注,使冬眠心肌細(xì)胞恢復(fù)生理功能,且可不斷供應(yīng)梗死部位心肌細(xì)胞的需要,降低心肌細(xì)胞壞死,恢復(fù)心功能,從而提高患者生活質(zhì)量[8]。但是,PTCA與靜脈溶栓治療不同的是,其需要專業(yè)的設(shè)備、技術(shù)和人員素質(zhì)要求高,而且費(fèi)用較高。筆者臨床發(fā)現(xiàn),當(dāng)冠狀動(dòng)脈病變局限(長(zhǎng)度<10mm)、向心性狹窄和血管成角<45度時(shí),PTCA治療時(shí)擴(kuò)張導(dǎo)管易達(dá)到狹窄部位,并且成功率高,危險(xiǎn)性低。再灌注心律失常是急性心肌梗死急診介入治療最常見(jiàn)等并發(fā)癥,常常導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,甚至出現(xiàn)心臟猝死等意外,要積極預(yù)防,降低發(fā)生率[9]。
綜上所述,PTCA治療急性心肌梗死,可以改善心功能、有效預(yù)防心絞痛和心肌梗死再發(fā),提高患者生活質(zhì)量,具有較好的近期及遠(yuǎn)期臨床療效。
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2012-11-15