超聲診斷200例新生兒缺血缺氧性腦病

王小英 黃彩虹

新生兒缺血缺氧性腦?。℉IE）是由于各種因素導(dǎo)致在圍產(chǎn)期缺氧和腦血流減少或暫停引起的胎兒和新生兒的腦損傷，足月兒比較常見，臨床表現(xiàn)為腦癱、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、智力低下及癲癇等嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]，對(duì)患兒造成嚴(yán)重的身體危害。因此該病的早期診斷及治療具有重要的臨床意義。經(jīng)顱彩色多普勒超聲可利用超聲多普勒效應(yīng)檢測(cè)顱內(nèi)大血管血流動(dòng)力學(xué)，檢查屬于無創(chuàng)性，操作簡(jiǎn)單，可重復(fù)性高，對(duì)指導(dǎo)臨床治療和判定預(yù)后非常重要。我院 2011年6月-2013年1月對(duì)新生兒缺血缺氧性腦病患兒經(jīng)彩色多普勒超聲檢查，旨在探討超聲對(duì)該病的臨床診斷價(jià)值。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院 2011年6月-2013年1月新生兒缺血缺氧性腦病患兒 200 例作為觀察組，均經(jīng)顱超聲并臨床證實(shí)為HIE，臨床表現(xiàn)為青紫或蒼白、易激惹、肌張力減低、反應(yīng)遲鈍、呼吸改變、意識(shí)改變、驚厥、抽搐等癥狀，均無先天性心臟病、感染，均有宮內(nèi)窘迫、產(chǎn)程缺氧或出生時(shí)窒息史。男嬰 112 例，女嬰 88 例；早產(chǎn)兒 64 例，足月兒 136 例；易激惹 102 例，肌張力減低 87 例，擁抱反射或吸吮反射減弱 32 例，意識(shí)改變 26 例，驚厥 11 例。同期 200 例健康新生兒作為對(duì)照組，男嬰 104 例，女嬰 96 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢查方法 使用彩色超聲診斷儀，高頻凸陣小型探頭，扇形掃描，頻率為 2～2.5 MHz。患兒取仰臥位，以前囟及顳窗為透聲窗，經(jīng)前囟，改變探頭對(duì)顱內(nèi)結(jié)構(gòu)作冠狀面、矢狀面掃查，觀察雙側(cè)大腦半球和整個(gè)腦實(shí)質(zhì)回聲、透明隔腔、脈絡(luò)叢、小腦及延髓池、腦外間隙等；觀察腦組織血流充盈情況；在前囟掃查大腦Wilis環(huán)、大腦前動(dòng)脈、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈；在顥窗掃查大腦中動(dòng)脈，將脈沖多普勒取樣容積置于大腦前動(dòng)脈血管內(nèi)，取樣線角度小于 45°，測(cè)取血流頻譜及血流參數(shù)。測(cè)量收縮期峰值流速（Vs）、舒張末期峰值流速（Vd）及阻力指數(shù)RI。所有患兒均在出生后 48 h內(nèi)檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。組間差異比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組新生兒腦實(shí)質(zhì)回聲及腦內(nèi)結(jié)構(gòu)的變化 健康對(duì)照組新生兒腦實(shí)質(zhì)回聲均勻，腦內(nèi)結(jié)構(gòu)顯示清晰、細(xì)膩，雙側(cè)腦室顯示清晰。觀察組患兒均有不同程度的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)回聲增強(qiáng)區(qū)，腦結(jié)構(gòu)模糊不清，腦室、腦溝不顯示，囊腔形成等，部分患兒合并有腦室周圍-腦室內(nèi)出血。

2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較 觀察組患兒Vs、Vd均下降，RI升高，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較（±s）

表1 兩組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，aP<0.05

組別 例數(shù) Vs（cm/s） Vd（cm/s） RI觀察組 200 28.45±3.78 a 9.78±2.74 a 0.69±0.21 a對(duì)照組 200 36.45±3.36 14.26±2.68 0.60±0.26

3 討論

新生兒缺血缺氧性腦病（HIE）多發(fā)生于足月兒，也可發(fā)生于早產(chǎn)兒，其發(fā)病主要與圍產(chǎn)期胎兒在宮內(nèi)環(huán)境及分娩過程缺氧有密切關(guān)系，主要原因?yàn)閷m內(nèi)窘迫和出生時(shí)窒息，窒息是常見的重要原因，新生兒腦代謝非常旺盛，腦耗氧量占全身耗氧的 1/2，窒息缺氧將導(dǎo)致腦血流灌注不足，使腦組織受損，血流速度減慢，引起腦血流改變，進(jìn)而導(dǎo)致功能障礙[2]。由于缺氧缺血使腦細(xì)胞發(fā)生不同程度的水腫，變性或壞死，軟化、液化形成囊腫空洞，引起腦功能障礙和腦萎縮[3]。HIE早期病變表現(xiàn)主要是腦水腫，超聲聲像圖顯示為腦實(shí)質(zhì)局限性回聲增強(qiáng)，有時(shí)可伴有腦室、腦溝變窄。隨著病變的進(jìn)一步發(fā)展，缺氧時(shí)間的延長(zhǎng)，超聲聲像圖顯示腦水腫范圍擴(kuò)大并加重，腦室、腦溝受壓不顯示，灰、白質(zhì)界線模糊。

腦部病變是由窒息時(shí)間和缺氧、缺血程度決定的，屬細(xì)胞毒性腦水腫，新生兒窒息后腦血流動(dòng)力學(xué)改變與腦損傷關(guān)系密切，窒息后 24 h內(nèi)患兒腦血流動(dòng)力學(xué)便有特征性改變[4]，其中Vs、Vd及RI均是腦缺血的敏感指標(biāo)，因此測(cè)定腦血流速度可了解腦供血情況。新生兒出生后已具備一定的腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，但在窒息后常因缺氧、酸中毒的高碳酸血癥而受損引起腦動(dòng)脈改變，血液中PaO2下降、PaCO2上升、pH值下降，引起體內(nèi)血流量減少，腦代償性血流量增加，以保證生命器官的供血[5]。隨著血流量的增加，腦內(nèi)灌注壓增高，阻力血管收縮，管腔縮小，使腦內(nèi)血流速度緩慢，RI增高。如缺氧繼續(xù)，無氧代謝使酸性產(chǎn)物極度增加，從而導(dǎo)致重度代謝性酸中毒，器官供血減少，從而引起腦水腫及顱內(nèi)壓增高，造成腦回聲改變，形態(tài)飽滿，側(cè)腦室變小，大腦動(dòng)脈流速下降，RI增高，窒息缺氧以大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈最敏感[6]，大腦前動(dòng)脈距離前囟較近，易于測(cè)量，因此本研究選擇前動(dòng)脈測(cè)量數(shù)值。本研究觀察組應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測(cè)HIE患兒，其超聲聲像圖表現(xiàn)明顯不同于健康新生兒，且大腦前動(dòng)脈血流速Vs、Vd均低于健康對(duì)照組，其中Vd降低更為明顯，血管RI比健康對(duì)照組增高，說明HIE患兒腦血管阻力增加。綜上所述，彩色多普勒超聲檢測(cè)HIE具有無創(chuàng)傷、實(shí)時(shí)、可重復(fù)操作等優(yōu)點(diǎn)，對(duì)HIE的早期判斷，評(píng)估圍生兒顱腦損傷程度及指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

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