美托洛爾治療不伴心力衰竭的擴張型心肌病的療效觀察

高艷玲

擴張型心肌?。―ilated cardiomyopathy,DCM）是一種以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，心肌收縮力功能障礙為主要特征的原發(fā)性心肌病，其發(fā)生發(fā)展的必然結(jié)果是心力衰竭，導(dǎo)致心腔擴大，心功能降低[1]。β受體阻滯劑可通過逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)改善心臟功能，提高左室射血分數(shù)(LVEF)。本研究通過對47 例不伴有心衰的擴張型心肌病患者應(yīng)用典型β受體阻滯劑美托洛爾治療，效果良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月～2012年1月湖南省桃源縣紅十字會醫(yī)院收治的94 例不伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者94 例（男59 例，女35 例），年齡41～75 歲，平均（55.3±2.6）歲，病史3～13 個月，平均（6.5±1.7）個月。入選標(biāo)準(zhǔn)：超聲心動圖測試LVEF＜45%，LVEDD＞55 mm，CT檢查顯示冠狀動脈無狹窄病變，心功能（NYHA）為I級，HR＞60 次/min，Bp＞90/60 mmHg，所有患者均無房室傳導(dǎo)阻滯或竇房傳導(dǎo)阻滯，無繼發(fā)性心肌病和其他器質(zhì)性心臟病，無起搏器植入，未合并支氣管哮喘及肺氣腫，肝腎功能基本正常，無糖尿病及下肢間歇性跛行。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各47 例，兩組患者性別、年齡及病情等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者均行常規(guī)治療和對癥處理，包括吸氧、低分子肝素（4000 U/d）抗凝治療、阿司匹林(100 mg/d)抗血小板聚集，地高辛(0.125 mg/d)強心治療，雙氫克尿噻(12.5～25 mg/d)利尿，靜脈滴注硝酸甘油（10～20 mg/d）擴血管治療及口服卡托普利（2.5～10 mg/d）以降低心臟負荷。

觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予酒石酸美托洛爾（珠海經(jīng)濟特區(qū)生物化學(xué)制藥廠生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字號：H 20057288，規(guī)格：25 mg/片×20 片）。初始劑量6.25 mg，2 次/d口服，若患者無不良反應(yīng)則每隔2～4 周劑量加倍直至50～100 mg/d；若患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，則延遲加量至不良反應(yīng)消失。所有患者均接受6 個月的治療。

1.3 臨床療效評價標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均于治療前后行超聲心動圖檢查測定左房內(nèi)徑（LA）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左室射血分數(shù)（LVEF）?；颊呱尜|(zhì)量評估標(biāo)準(zhǔn)[2]：包括患者自覺癥狀、軀體生理功能狀態(tài)、日常生活及社會活動、心理情緒狀態(tài)共計144 分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者接受治療后心功能狀況比較 兩組患者接受治療后心率、左房內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑和左室射血分數(shù)均顯著優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者接受治療后心功能狀況比較

2.2 兩組患者治療后生存質(zhì)量評分比較 兩組患者接受治療6 個月后，觀察組患者生活質(zhì)量總分（124±3）分顯著高于對照組患者（103±1）分（P＜0.01），見表2。

表2 兩組患者治療后生存質(zhì)量評分比較(分)

3 討論

擴張型心肌?。―CM）是以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，左心室壁厚度正常為特征，通常利用二維超聲心動圖進行診斷的一種心肌病，其病理生理特點為心肌細胞彌漫性變性壞死、細胞數(shù)量和質(zhì)量下降[3]。目前對于擴張型心肌病的發(fā)病機制尚未完全清楚，可能與遺傳、病毒感染和自身免疫等因素有關(guān)。

DCM大部分為不可逆性心肌病變，其發(fā)生發(fā)展的最終結(jié)果是心力衰竭。對于不伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)仍然有左房內(nèi)徑（LA）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）擴大和左室射血分數(shù)（LVEF）下降[4]。有效阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對于改善心功能、延緩DCM的進展具有重要意義。β受體阻斷劑可抑制交感神經(jīng)過度興奮，降低心率，減少心肌耗氧量，同時能上調(diào)β受體密度，加強心肌收縮力；此外還有研究[5]表明，β受體阻滯劑還具有抗氧化和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)的作用。美托洛爾是典型的β受體阻斷劑，能有效抑制血管緊張素II的上升，抑制去甲腎上腺素的釋放，同時對交感神經(jīng)具有一定的抑制作用，可有效緩解水鈉潴留；同時能上調(diào)β受體密度，加強心肌收縮力，改善心肌順應(yīng)性。本研究通過對47 例不伴心力衰竭的擴張型心肌病患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者接受治療后心率、左房內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑和左室射血分數(shù)均顯著優(yōu)于治療前且觀察組顯著優(yōu)于對照組；所有患者接受治療6 個月后，觀察組患者生活質(zhì)量總分（124±3）分顯著高于對照組患者（103±1）分。

綜上所述，美托洛爾治療不伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者可顯著改善各項心功能指標(biāo)，延緩疾病發(fā)展，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]莫艷萍.美托洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭的臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（13）：147.

[2]玉洪新.美托洛爾治療擴張型心肌病臨床觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（3）：289-290.

[3]胡亞紅.擴張型心肌病的發(fā)病機制預(yù)后評估及藥物治療進展[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2010，14（11）：1029-1031.

[4]陶運明.美托洛爾對不伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者的療效觀察[J].求醫(yī)問藥，2011，9（10）：151-152.

[5]趙英麗.琥珀酸美托洛爾緩釋片對擴張性心肌病患者的應(yīng)用體會[J].醫(yī)藥論壇雜志，2010，31（14）：132-133.