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    無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理心肌保護(hù)的臨床研究

    2013-05-30 02:59:02徐之斌陳緒斌葉洲延陳亞想何曉燕陳山宋宗仁
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年8期
    關(guān)鍵詞:遠(yuǎn)端溶栓預(yù)處理

    徐之斌 陳緒斌 葉洲延 陳亞想 何曉燕 陳山 宋宗仁

    急性心肌梗死(AMI)是臨床常見(jiàn)的急危重癥,嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康,具有高發(fā)病率、高病死率、高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn),是危害公眾健康最嚴(yán)重的疾病之一[1-2]。近年來(lái)其發(fā)病率呈增高趨勢(shì),且有年輕化趨勢(shì)[3]。早期溶栓可減少梗死面積、改善心功能,但易導(dǎo)致再灌注損傷,嚴(yán)重者可引起死亡。心肌缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning,IPC)作為已知的心肌缺血性疾病最有力的內(nèi)源性保護(hù)措施越來(lái)越受到人們的重視[4]。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理對(duì)心肌有保護(hù)作用,但無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理大規(guī)模臨床研究尚不多。本研究觀察遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理對(duì)心肌的保護(hù)作用,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2010年9月~2011年9月收治80 例明確初發(fā)AMI患者,將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組40 例。對(duì)照組男21 例,女19 例;年齡(40±75)歲,平均年齡(59±6)歲;高血壓31 例,高脂血癥26 例,糖尿病21 例。觀察組男22 例,女18 例;年齡(39±78)歲,平均年齡(59±6)歲;高血壓32 例,高脂血癥25 例,糖尿病23 例;兩組患者的男女比例、年齡及并發(fā)癥比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 對(duì)照組給予常規(guī)溶栓治療及臥床、監(jiān)護(hù)、抗凝抗血小板、降脂、對(duì)癥治療。觀察組除上述方法外,在急診時(shí)即給予無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理。具體方法為血壓計(jì)袖帶加壓充氣和放氣給予上臂3 輪5 min缺血5 min再灌預(yù)處理,循環(huán)3 次。

    1.3 觀察項(xiàng)目 (1)兩組患者分別在入院后采用自動(dòng)生化分析儀分析肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值,峰值時(shí)間及恢復(fù)正常時(shí)間。(2)分別在溶栓前和溶栓后2 周采用臨床上常用的心電圖QRS記分法測(cè)定心肌梗死面積。(3)分別觀察住院期間對(duì)照組和治療組惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克發(fā)生人數(shù)和發(fā)生率,住院期間的死亡人數(shù)和病死率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0 軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床效果比較 觀察組的CK峰值及CK-MB峰值的濃度及達(dá)到峰值時(shí)間均明顯低于對(duì)照組(P<0.01),見(jiàn)表1。治療2 周后,兩組患者的QRS分值及心肌梗死面積明顯低于治療前,其觀察組QRS分值及心肌梗死面積明顯低于對(duì)照組,見(jiàn)表2。

    表1 兩組患者的心肌酶學(xué)比較情況(±s)

    表1 兩組患者的心肌酶學(xué)比較情況(±s)

    組別 例數(shù)CK峰值 CK-MB峰值濃度(U/L)達(dá)到峰值時(shí)間(h)濃度(U/L)達(dá)到峰值時(shí)間(h)恢復(fù)正常時(shí)間(h)對(duì)照組 40 1871±594 17.9±2.4 181±50 17.1±2.5 60±9觀察組 40 1109±402 12.2±2.0 95±30 11.5±2.2 47±7 t值 2.013 1.745 1.819 1.728 1.785 P值 0.000 0.002 0.001 0.003 0.002

    表2 兩組患者的QRS記分及心肌梗死面積比較(±s)

    表2 兩組患者的QRS記分及心肌梗死面積比較(±s)

    注:與本組治療前比較,aP<0.01;與對(duì)照組治療2 周后比較,bP<0.01

    組別 例數(shù)QRS記分 心肌梗死面積(%)治療前 治療2 周后 治療前 治療2 周后對(duì)照組 40 7.73±2.17 5.17±1.38 a 22.10±7.32 14.49±5.16a觀察組 40 7.68±2.46 3.21±1.13 ab 21.96±6.97 9.17±4.25ab

    2.2 心血管事件發(fā)生率 兩組患者治療期間的心血管事件主要為惡性心律失常,兩組間的心血管事件發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者的不良反應(yīng)及死亡情況比較[例(%)]

    3 討論

    AMI是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈供血急劇減少和中斷,心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病,是危害公眾健康最嚴(yán)重的疾病之一。目前靜脈溶栓仍是AMI的主要治療方法之一,但重新再灌注時(shí)往往出現(xiàn)嚴(yán)重的再灌注損傷[5]。

    IPC是指接受反復(fù)短暫的缺血刺激后使心肌在隨后較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)對(duì)缺血的耐受性增強(qiáng)的一種現(xiàn)象,可明顯縮小心肌梗死面積、減輕心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷,降低再灌注心律失常的發(fā)生率、改善缺血后內(nèi)皮功能失調(diào),能夠減輕AMI患者缺血再灌注損傷。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理(RIPC)不僅可降低胸痛和心電圖異常的發(fā)生率,還可減少術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。無(wú)創(chuàng)性血壓計(jì)袖套可通過(guò)不重要器官(上臂)干預(yù)達(dá)到降低心肌損傷目的,操作簡(jiǎn)單、安全有效且無(wú)創(chuàng),患者易接受,易于在臨床展開(kāi)大規(guī)模研究[6]。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組的CK峰值及CK-MB峰值的濃度及達(dá)到峰值時(shí)間均明顯低于對(duì)照組(P<0.01)。治療2 周后,觀察組QRS分值及心肌梗死面積明顯低于對(duì)照組。兩組間心血管事件發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),提示無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理能明顯降低患者的CK及CK-MB濃度,縮短CK及CK-MB恢復(fù)時(shí)間,改善冠狀動(dòng)脈血流量,增加心肌缺血區(qū)灌注的作用。因此,無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理心肌保護(hù)的臨床療效顯著,能有效地改善冠狀動(dòng)脈血流量,增加心肌缺血區(qū)灌注的作用,對(duì)AMI心肌具有保護(hù)作用。

    [1]張立晶,楊科,顧權(quán),等.急性心肌梗死發(fā)病時(shí)間與心臟標(biāo)記物敏感性之間的相關(guān)性分析[J].中國(guó)心血管雜志,2007,12(1):20-22.

    [2]熊英.急性心肌梗死臨床治療分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(31):93-94.

    [3]張偉,侯彬,楊大成.遠(yuǎn)距離缺血后適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死溶栓再通患者的保護(hù)性研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,6(25):13-16.

    [4]Hausenloy DJ,Yellon DM.Remote ischaemic preconditioning:underlyingmechanisms and clinical application[J].CardiovascRes,2008,79(3): 377-386.

    [5]金元玖,李正信,金龍哲.丹紅注射液對(duì)急性心肌梗死溶栓再通患者心肌保護(hù)作用的研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2011,14(32):3678-3681.

    [6]Hoole SP,Heck PM,Sharples L,et al.Cardiac Remote Ischemic Preconditioning in Coronary Stenting(CRISP Stent)Study:a prospective,randomized control trial[J].Circulation,2009,119(6):820-827.

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