潘金林 岳菊三 石春暉 冷雪姣 吳耀俊
丹陽市人民醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇丹陽 212300
尿毒癥常發(fā)生心血管病變,是尿毒癥患者的主要死因之一[1]。MHD患者由于各種原因?qū)е滦募p傷或心臟負(fù)荷增加,出現(xiàn)心房和心室大小、組織結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)不同程度的異常。目前認(rèn)為,左室肥厚和左室舒張功能減退是尿毒癥心肌損害的主要特征,且是影響患者存活率的獨立危險因素[2]。近年來,我國老年人口的迅速增長, 老年血液透析患者逐漸增多,本研究對我院老年血液透析患者心臟結(jié)構(gòu)及功能特點進行了分析。
選取我院2009年1月—2013年1月維持性血液透析患者112例(透析齡 >6個月),其中男66例,女46例,年齡18~84歲,,分為老年組40例(≥60歲),男24例,女16例,年齡60~84歲,平均(69.42±7.39)歲,非老年組72例(<60歲),男40例,女32例,平均(52.26±15.17)歲。除外透析前有冠心病、風(fēng)濕性心臟病及其他原發(fā)性心肌病、心臟超聲檢測進行前3月內(nèi)發(fā)生急、慢性心功能不全患者。血管通路均為自體動靜脈內(nèi)瘺,每周透析3次,每次4 h,采用碳酸氫鹽透析液,低通量合成膜透析器,膜面積1.4 m2,血流量200~280 mL/min,透析液流量500 mL/min。
1.2.1 臨床資料 收集患者性別、年齡、透析齡、血紅蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白膽因醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽因醇(LDL-C)。
1.2.2 心臟超聲 患者超聲心動圖檢查均在透析后第2天進行,采用菲利普IU33彩色多普勒超聲診斷儀,患者取左側(cè)臥位,常規(guī)取經(jīng)胸左室長軸切面,測量主動脈寬度(AO),左房收縮末期內(nèi)徑(LAD),間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs),左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室短軸縮短速率(FS);觀察各瓣膜鈣化及返流情況。于心尖四腔位測量傳張早期和舒張末期最大血流速度之比(E/A),當(dāng)FS<25%,EF<50%時,診斷左室收縮功能障礙; 當(dāng)E/A<1時診斷左室舒張功能障礙。根據(jù)Devereux公式計算左室質(zhì)量(LVM)及左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI,單 位:g/m2):LVM=0.8×1.04×[(IVSTd+LVPWT+LVIDd)3-LVIDd3]+0.6,LVMI=LVM/BSA(左室質(zhì)量/體表面積)。左心室肥厚標(biāo)準(zhǔn); LVMI男性≥125g/m2,女性≥120g/m2時,診斷為左心室肥厚( LVH);LVH伴RWT >0.45為向心性肥厚,LVH 伴RWT<0.45為離心性肥厚。EF<50%、FS<25%定義為左室收縮功能不全,E/A<1定義為左室舒張功能減退。
表1 老年組與非老年組一般臨床資料比較
所有數(shù)據(jù)均采用stata10軟件處理。計數(shù)資料用χ2檢驗;計量資料均以(±s)表示,兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
老年組TC高于非老年組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。在性別構(gòu)成、透析齡、Hb、Alb、TG、HDL-C、LDL-C等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
兩組患者心臟收縮功能均正常;40例老年MHD 患者中21例(50.25%)有LVH,其中向心性肥厚6例(28.57%),離心性肥厚15例(71.43%)。與非老年組比較,老年組左房擴大、舒張功能減退及二尖瓣鈣化患病率較組多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);但是LVH、左心室收縮功能、瓣膜反流、左室收縮功能減低患病率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 老年組與非老年組心臟結(jié)構(gòu)功能和功能比較
維護性血液透析患者可出現(xiàn)多種心臟結(jié)構(gòu)改變,如瓣膜鈣化、心房和心室擴大、室間隔、左室后壁厚等。MHD早期主要以高血壓引起的壓力負(fù)荷增高為主,心肌纖維呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁異常增厚,心室腔無明顯擴大,表現(xiàn)為向心性肥厚;晚期則由貧血、水鈉潴留、動靜脈內(nèi)瘺等因素所致的容量負(fù)荷增高為主,心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維伸長,心室腔擴大,表現(xiàn)離心性肥厚。在本研究中,雖然兩組患者LVH發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異,但兩組患者LVH發(fā)生率分別為50.50%和56.94%,以離心性肥厚為主,可能與透析時間較長有關(guān)。同時,左心室舒張功能減退發(fā)生率分別為45.00%和23.94%,表明和LVH和左心室舒張功能減退是MHD患者左心室結(jié)構(gòu)和功能改變的主要表現(xiàn),與文獻報道一致[3]。但LVH發(fā)生率低于國內(nèi)報道[4]。
左心房大小是反映左心室舒張功能障礙的嚴(yán)重性和慢性的指標(biāo),壓力和容量負(fù)荷的升高均可導(dǎo)致左心房擴大。左心房壓力負(fù)荷的增高出現(xiàn)于二尖瓣狹窄或者繼發(fā)于左心室收縮或舒張功能障礙的左心室充盈壓的升高。左心房容量負(fù)荷的升高源于二尖瓣的反流、心輸出量的升高,左向右的分流,或者是動靜脈瘺[5]。本研究中透析患者存在左房增大,與文獻報道一致[6]。進一步分析表明,老年組左房擴大明顯高于非老年組。提示長期使用動靜脈內(nèi)瘺及左心室舒張功能減退參與了左心房擴大的發(fā)生和發(fā)展。
本研究也發(fā)現(xiàn)老年患者二尖瓣鈣化發(fā)生率高于非老年組。心臟瓣膜病變在心血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,同時也是預(yù)測MHD 患者死亡的獨立危險因素,可導(dǎo)到心臟結(jié)構(gòu)和功能改變甚至猝死等[7]。主動脈瓣最常受累,其次為二尖瓣,主要發(fā)生在瓣環(huán),后期可累及瓣體。隨著年齡的增長,透析時間的延長,瓣膜鈣化發(fā)生率逐漸升高。原因可能是由于主要于長年的 MHD所致的血流動力學(xué)改變引起[8]。
在本研究中以HbAlb及血脂水平為指標(biāo)對患者的營養(yǎng)狀況進行評估,發(fā)現(xiàn)除TC外,其他指標(biāo)在兩組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義,提示TC對心臟的功能結(jié)構(gòu)有一定的影響,加強對TC的控制可能有助于減輕患者心臟結(jié)構(gòu)改變的發(fā)生,提高患者的生活質(zhì)量。
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