不同部位腦卒中患者心電圖的改變

楊紅煜等

關(guān)鍵詞腦卒中腦心綜合征心電圖

腦卒中是由各種病因引起供應(yīng)腦部血液的血管發(fā)生病變所致的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，主要包括缺血性腦血管疾病與出血性腦血管疾病。目前為止，腦卒中以其高發(fā)病率與死亡率，不但給人類的生活質(zhì)量造成影響，還對(duì)人類的生命構(gòu)成威脅。臨床上將腦卒中引起的繼發(fā)性心臟損害稱為腦心綜合征（CCS），這是最初的也是比較狹義的CCS的概念。廣義的CCS的概念即指顱腦外傷、顱內(nèi)炎癥、顱內(nèi)高壓、腦腫瘤，包括腦卒中，使患者心臟發(fā)生繼發(fā)性損傷，該病的主要表現(xiàn)癥狀為心電圖（ECG）發(fā)生復(fù)極變化，心肌酶的活性增強(qiáng)，心率失常，心功能出現(xiàn)障礙等，情況嚴(yán)重的還將導(dǎo)致死亡。

端腦

端腦是腦的最高級(jí)部位，由胚胎時(shí)的前腦泡演化而來，在演化過程中，前腦泡兩側(cè)高度發(fā)育，形成左、右大腦半球。因?yàn)樾呐K的副交感神經(jīng)以及交感神經(jīng)分別分居于人體的左右兩側(cè)，它們的活動(dòng)會(huì)對(duì)心臟帶來不同的影響。右側(cè)的交感神經(jīng)對(duì)心房與竇房結(jié)起著支配作用，左側(cè)的交感神經(jīng)對(duì)心室與配房室起著支配作用；右側(cè)的副交感神經(jīng)對(duì)配竇房結(jié)起著支配作用，左側(cè)的副交感神經(jīng)對(duì)房室結(jié)起著支配作用，腦端病變會(huì)對(duì)患者自主神經(jīng)核起到抑制興奮的作用，從而對(duì)神經(jīng)的活動(dòng)造成影響。從目前來看，大腦皮層調(diào)節(jié)心血管功能呈不對(duì)稱性，左側(cè)能有效控制副交感神經(jīng)，右側(cè)能有效控制交感神經(jīng)。所以，相比與左側(cè)大腦卒中，右側(cè)大腦卒中更能增強(qiáng)交感神經(jīng)的活性效應(yīng)。而且近年來，隨著我國與國外很多學(xué)者對(duì)腦梗死患者的臨床統(tǒng)計(jì)和分析研究的深入，發(fā)現(xiàn)了腦梗死部位與心律失常以及受累面積之間的關(guān)聯(lián)，右側(cè)大腦梗死患者發(fā)生心律失常的概率比左側(cè)半球梗死患者明顯要高[1，2]。

大腦島葉：作為一個(gè)異常發(fā)達(dá)的部位，大腦島葉具有很好的心血管調(diào)節(jié)作用，對(duì)交感神經(jīng)以及副交感神經(jīng)的介導(dǎo)具有很好的控制作用，當(dāng)大腦皮層的島葉結(jié)構(gòu)受到損傷時(shí)，會(huì)引發(fā)相應(yīng)的心血管病變[3]。Christensen學(xué)者研究17例腦出血、62例腦梗死患者，在79例腦卒中患者中，島葉損傷43例，其中25例為左島葉損傷，17例為右島葉損傷，1例為雙側(cè)島葉損傷，結(jié)果發(fā)現(xiàn)島葉的損傷同ST段抬高、異位搏動(dòng)以及心動(dòng)過快有關(guān)。Oppenheimer學(xué)者對(duì)癲癇患者進(jìn)行島葉刺激研究發(fā)現(xiàn)，刺激島葉能使心率與動(dòng)脈壓增加，增加刺激時(shí)間還會(huì)引發(fā)室性異位節(jié)律、ST段降低、QT時(shí)間增加、室內(nèi)傳導(dǎo)發(fā)生阻滯、房室傳導(dǎo)房室阻滯，而對(duì)島葉附近軀體感覺區(qū)域進(jìn)行刺激卻沒有發(fā)現(xiàn)上述的變化。陳媛學(xué)者對(duì)大鼠島葉以500LA的電流進(jìn)行持續(xù)的刺激，1小時(shí)后發(fā)現(xiàn)ECG變化，心律不齊、心率加快、ST段下移、QT時(shí)間增加、室內(nèi)傳導(dǎo)發(fā)生阻滯、房室傳導(dǎo)房室阻滯等，主要表現(xiàn)為心律不齊與ST段下移。研究中有2只大鼠出現(xiàn)了室性逸搏、竇性停搏，最終心跳停止死亡。由此可見，對(duì)大鼠島葉進(jìn)行電流刺激，會(huì)引起心律變化，并有猝死的可能。

端腦的其他部位：Yamour等研究顯示，額葉出血與QT間期延長及神經(jīng)性T波有關(guān)?？祷萆鷪?bào)道，端腦各部位腦梗塞均可以出現(xiàn)心電圖異常，額顳葉腦梗死異常率為高，分別為81.82%和87.50%。額顳葉損傷后引起心電圖改變的原因可能是損傷了13、14區(qū)及邊緣葉，而導(dǎo)致神經(jīng)興奮或抑制的變化，促使心肌電位發(fā)生異常改變。Gropp等認(rèn)為額葉框面皮層（13區(qū)）是迷走中樞的重要部位，刺激可引起竇性心動(dòng)過緩，房性、結(jié)性或室性異波。早期試驗(yàn)證實(shí)刺激大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域均可引起心電圖異常；刺激額葉、眶皮質(zhì)、顳葉前部、腦島及角回可引起ST段和T波波幅和時(shí)間的改變；刺激邊緣葉、下丘腦和中央灰質(zhì)可引起室性期前收縮，室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

間腦

間腦位于腦干與端腦之間，連接大腦半球和中腦。雖然間腦的體積不到中樞神經(jīng)系統(tǒng)2%，但結(jié)構(gòu)和功能卻十分復(fù)雜，是僅次于端腦的中樞高級(jí)部位。

有研究發(fā)現(xiàn)[4]，電刺激兔下丘腦背內(nèi)側(cè)核可引起心率加速、心電圖與心外膜電圖缺血樣改變及血壓升高，經(jīng)心肌乳酸含量與心肌局部血流量測定，證實(shí)這種缺血樣心電變化確系心肌缺血所致；電刺激下丘腦室旁核能誘發(fā)頻發(fā)性心律失常（室性與室上性期前收縮），顯著的血壓升高。

腦干

腦干是位于脊髓和間腦之間的較小部分，位于顱后窩前部，自下而上分別為延髓和腦橋以及中腦。

延髓：延髓部位與心律失常有關(guān)的核團(tuán)可劃分為：①背側(cè)部：主要有孤束核和背側(cè)延髓中核；②腹背側(cè)部：主要有疑核和腹側(cè)延髓中核；③背內(nèi)側(cè)部：位于舌下神經(jīng)核與腹側(cè)的延髓中核之間；④網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)部：主要有三叉神經(jīng)脊束核和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)外側(cè)核；⑤延髓的中線區(qū)：包括中縫大核、蒼白核以及隱核，以上部位與網(wǎng)狀旁正中核以及下橄欖核被定為減壓區(qū)。延髓與心血管功能密切相關(guān)，心律失常的誘發(fā)特點(diǎn)為心律失常多數(shù)表現(xiàn)為心率較慢，基本表現(xiàn)為竇性，交界性心律，幾乎不出現(xiàn)室性。主要參與心抑制。Campos等研究發(fā)現(xiàn)，注射谷氨酸鹽到貓延髓腹外側(cè)核嘴部，可以引起心率加快、左室收縮期壓力和動(dòng)脈壓上升，P-R間期縮短，誘發(fā)交界性心律，說明延髓腹外側(cè)核嘴部通過心臟交感神經(jīng)產(chǎn)生心臟收縮力增加，神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快。

中腦：中腦與心律失常有關(guān)的部位主要是中央灰質(zhì)和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。刺激中腦中央灰質(zhì)和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可誘發(fā)各種心律失常。電刺激大白鼠中央灰質(zhì)及周圍腦區(qū)，ECG可見T波低平、ST段下降、單純性交界性心動(dòng)過緩、多源性室性期前收縮、竇性-交界性并行心律、竇性-室性并行心律。電刺激犬的中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可見P-R間期縮短、QRS波群增寬等預(yù)激綜合征的改變，同時(shí)有多源性室性期前收縮、移動(dòng)性房性起搏點(diǎn)、心房顫動(dòng)等。

參考文獻(xiàn)

1蔣萌，朱思明.刺激不同腦區(qū)和神經(jīng)核團(tuán)所致心律失常及機(jī)理[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，1995，9（3）：161-162.

2陳媛，姚成立.電刺激大鼠島葉對(duì)心血管系統(tǒng)的影響[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2008，5（30）：385-387.

3嚴(yán)銘玉.急性腦血管病所致的心臟損害23例臨床分析[J].上海醫(yī)學(xué)，1997，20（6）：364-365.

4金觀源，張榮寶.刺激兔下丘腦不同部位誘發(fā)的房性心律失常[J].生理學(xué)報(bào)，1983，35（4）：440.