腦梗死后癲癇46例臨床分析

鄒旭龍

腦梗死是臨床常見病、多發(fā)病，是老年人癲癇的最常見病因之一。2006年5月～2011年10月收治腦梗死后癲癇患者46例，進(jìn)行臨床分析，探討腦梗死后癲癇的發(fā)作類型、原因及治療原則。

資料與方法

本組患者46例，男28例，女18例。年齡43～78歲，平均624歲。均符合全國腦血管臨床診治指南腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，于發(fā)病3天內(nèi)行CT或MRI檢查證實。

臨床表現(xiàn)：46例均急性發(fā)病，安靜狀態(tài)下起病12例，活動狀態(tài)下起病34例。根據(jù)1985年全國癲癇病學(xué)術(shù)會議分類，本組46例中單純部分發(fā)作14例，復(fù)雜部分發(fā)作4例，部分性發(fā)作擴(kuò)展至全身發(fā)作2例，全身性發(fā)作26例，其中強(qiáng)直-陣攣發(fā)作18例，癲癇持續(xù)狀態(tài)4例。

發(fā)作時間表：早期發(fā)作：腦梗死后2周內(nèi)發(fā)作12例；遲發(fā)性發(fā)作：腦梗死后2周～2年內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作34例。

CT、MRI檢查：所有病例于發(fā)病后3天內(nèi)行頭CT或MRI檢查，發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶，其中腦葉梗死37例（額葉4例，頂葉7例，顳葉11例，額頂葉3例，顳頂葉4例，額顳葉8例）?；坠?jié)區(qū)梗死2例，丘腦梗死4例，腦干梗死3例。其中全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作者經(jīng)CT或MRI證實為大面積腦梗死或顳葉、丘腦、腦干梗死。

EEG：46例中36例經(jīng)EEG檢查，26例異常，其中廣泛尖棘波9例，棘慢波17例。

如果

治療及轉(zhuǎn)歸：早期發(fā)作12例，經(jīng)抗驚厥、脫水等處理，癇性發(fā)作控制后，2周內(nèi)無再次發(fā)作。遲發(fā)性發(fā)作34例中，除2例死于癲癇持續(xù)狀態(tài)外，余皆良好控制。其中腦梗死半年后癇性發(fā)作者，除急性發(fā)作時需抗驚厥脫水等治療外，反復(fù)發(fā)作者需長期口服抗癲癇藥物方能控制癇性發(fā)作。

討論

腦梗死是老年人癇性發(fā)作的常見病因，本組資料顯示腦梗死繼發(fā)癲癇者，病灶多在腦葉（802%），而基底節(jié)區(qū)腦梗死少見（417%），提示腦梗死后癲癇與病灶部位有關(guān)，病灶位于皮質(zhì)者多于皮質(zhì)下者，二者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。

腦梗死后癲癇早期發(fā)作系因動脈阻塞造成局部腦組織缺血、缺氧，導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度極化引起癇性放電，以及早期出現(xiàn)的腦水腫，鄰近腦組織受壓移位，致腦組織代謝障礙，出現(xiàn)過度興奮灶引起癇性發(fā)作。遲發(fā)性發(fā)作系因腦細(xì)胞變性、壞死，形成中風(fēng)囊及膠質(zhì)增生，神經(jīng)元變性形成慢性病灶，在某些條件下致癇性放電。隨著缺血、缺氧狀態(tài)的改變，致癇因素減輕或消失，癲癇發(fā)作得以控制；遲發(fā)性發(fā)作主要是中風(fēng)囊的機(jī)械刺激、膠質(zhì)細(xì)胞增生等引發(fā)因素很難在短期內(nèi)消失，所以遲發(fā)性發(fā)作需要嚴(yán)格、系統(tǒng)地抗癲癇治療，才能有效控制。因此二者治療原則不同；早期發(fā)作應(yīng)以抗驚厥、脫水為主；遲發(fā)性發(fā)作除脫水、對癥治療外反復(fù)發(fā)作者需長期口服抗癲癇藥物控制發(fā)作。