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    胺碘酮治療充血性心力衰竭并發(fā)快速房顫臨床療效觀察

    2013-04-29 00:44:03賈巧芬等
    關(guān)鍵詞:心功能

    賈巧芬等

    摘要目的:探討胺碘酮治療充血性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常的療效以及安全性。方法:收治CHF合并室性心律失?;颊?6例,給予常規(guī)抗心衰治療,同時給予胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml中行靜脈注射,必要時可重復注射,然后72小時內(nèi)0.5~1ml/分行持續(xù)靜滴。同時給予口服胺碘酮,1周后停藥。結(jié)果:46例患者中,有效27例(58.7%),顯效12例(26.1%),無效7例(15.2%),總有效率84.8%。用藥后患者均未加重心功能不全,無嚴重心律失常發(fā)生。結(jié)論:胺碘酮能控制充血性心力衰竭并發(fā)快速房顫患者的心室率,安全、有效。

    關(guān)鍵詞胺碘酮心力衰竭心率失常

    患者充血性心衰合并快速房顫時,心輸出量可以出現(xiàn)進一步減少,加重心力衰竭的病情進展,同時引發(fā)腦栓塞等并發(fā)癥,在治療心力衰竭的同時,正確有效的應(yīng)用藥物治療,降低惡性室性心律失?;颊叩拟腊l(fā)生率[1]。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥,是目前唯一無明顯負性肌力作用的廣譜抗心律失常藥[2],小劑量胺碘酮是一種高效、長效且安全的廣譜抗心律失常藥。臨床價值不斷受到高度重視,回顧分析應(yīng)用胺碘酮治療急性左心衰竭并發(fā)室性心律失常的臨床資料,總結(jié)如下。

    資料與方法

    近2年來收治室性心律失常伴有心衰患者46例,女18例,男28例,年齡42~77歲,平均586歲;患者心功能(NYHA分級)Ⅳ級11例。Ⅲ級26例,Ⅱ級9例,其中先天性心臟病4例,陳舊性心梗26例,高血壓性心臟病4例,擴張型心肌病12例,患者左室射血分(LVEF)021~043。其中短陣室性心動過速14例,頻發(fā)、多源性室性早搏25例,反復發(fā)作性非持續(xù)性室速7例。

    治療方法:46例患者入院后維持酸堿平衡,糾正水電解質(zhì)紊亂,同時給予強心藥物、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑。全部患者同時10分鐘內(nèi)給予150mg胺碘酮加入20ml 5%葡萄糖中靜脈注射;如果患者沒有復律,需要重復注射1次,接下來72小時內(nèi)胺碘酮以05~1mg/分行持續(xù)靜滴,與此同時,患者每間隔8小時口服胺碘酮02g,1周后患者改為每隔12小時服用胺碘酮05g,接下來1周后改為02g,繼續(xù)服用1周后停藥。用藥期間嚴密監(jiān)測患者心率,血壓、心電圖、24小時動態(tài)心電圖、超聲心動圖檢查,主要患者觀察用藥期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生以及患者心律失常的變化。

    療效判斷標準:①無效:患者每分鐘期前收縮數(shù)量減少,但未達到上述標準,或期前收縮無減少[3];②有效:患者頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量減少≥50%;③顯效:患者短陣室性心動過速發(fā)作減少≥90%,頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量減少≥70%,成對室性期前收縮數(shù)量減少≥80%。

    結(jié)果

    46例患者中,有效21例(617%),顯效8例(235%),無效5例(147%),總有效率853%。用藥后患者均無嚴重心律失常發(fā)生,未加重心功能不全。

    討論

    根據(jù)臨床經(jīng)驗,AngⅡ類藥物β受體阻滯劑可以有效降低患者交感神經(jīng)效應(yīng),這樣就可以顯著緩解β受體介導的心律失常,同時能夠提高患者致顫閾值,就可以降低患者的死亡率,我們發(fā)現(xiàn),如果患者心功能為Ⅳ級時,β受體阻滯劑需要謹慎應(yīng)用,由于I類抗心率失常藥物同時具有有促使心率失常發(fā)生的作用,在我們的臨床應(yīng)用中,常常可以加重患者心律失常的發(fā)生增加患者死亡率,一般臨床上而不用于慢性心力衰竭合并的心率失常的治療。鈣通道阻滯劑作為Ⅳ類藥物,藥理上面可以對心肌有負性肌力作用,如果患者出現(xiàn)慢性心力衰竭時,鈣通道阻滯劑就不適宜應(yīng)用。

    胺碘酮作為一種多通道阻滯劑,同時具有Ⅰ~Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用:①鉀通道阻斷。可同時抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流(Iks、Ikr),尤其是對于開放狀態(tài)的Iks??梢匝娱L患者心房和心室的動作電位時程,同時不誘發(fā)后除極電位,所以不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速[4]。②鈉通道阻斷,胺碘酮作用于通道失活態(tài),尤其在患者心率快時阻滯作用比較強,但是胺碘酮沒有Ⅰ類抗心律失常藥物所特有的促心律失常的作用。③L型鈣通道阻滯,可以有效抑制早期后除極的延遲后除極,非競爭性阻斷a受體和β受體,同時可以擴張患者冠狀動脈,大大減少心肌耗氧,可以擴張外周動脈,有效降低患者外周阻力,有比較弱的負性肌力作用,因此對心輸出量無明顯的影響口[5]。根據(jù)實驗報道,胺碘酮可以有效地抑制心力衰竭時的室性心律失常,與此同時胺碘酮可以有效改善患者的心肌供血和心功能。

    總而言之,胺碘酮作為一種臨床上非常有效的抗心律失常藥物,主要特點是負性肌力作用輕、同時引發(fā)心律失常作用小,可以安全、有效的用于治療充血性心力衰竭并發(fā)快速房顫,值得臨床推廣。

    參考文獻

    1王靜,范淑紅,王鐵男.心力衰竭并發(fā)室性心律失常療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(12):69-70.

    2龔金龍.胺碘酮治療擴張型心肌病心力衰竭并發(fā)室性心動過速的療效和安全性[J].臨床合理用藥,2009,2(23):44-45.

    3陳張虎,王曉明.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常96例[J].第四軍醫(yī)大學學報,2006,27(2):192-193.

    4曹克將,陳椿.抗心律失常藥物的應(yīng)用進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(1):14-17.

    5劉可權(quán),胡文忠,余泳.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床觀察[J].中華全科醫(yī)學,2009,7(3):270-281.

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