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    高齡老年心腎綜合征患者按心功能分級治療:50例報道

    2013-04-24 06:42:23佟翠艷李春輝
    中華老年多器官疾病雜志 2013年10期
    關鍵詞:托伐普坦凍干肌酐

    佟翠艷, 何 瑞, 李春輝

    ?

    高齡老年心腎綜合征患者按心功能分級治療:50例報道

    佟翠艷, 何 瑞*, 李春輝

    (沈陽軍區(qū)總醫(yī)院干部病房一科, 沈陽 110016)

    心腎綜合征; N端B型尿鈉肽; 胱抑素C; 凍干重組人腦鈉肽

    心腎綜合征(cardiorenal syndrome,CRS)最早由Ledoux于1951年提出,當時僅指心功能不全時引起腎功能不全。2004年美國國立衛(wèi)生研究院國立心肺和血液研究所召開專家會議,將CRS定義為慢性心力衰竭引起進行性腎功能損害、利尿劑抵抗、心臟容量負荷過重而使心力衰竭治療受限等情況[1]。隨著對心腎功能相互作用認識的加深,Ronco等[2,3]于2008年提出了目前被大多數(shù)人認可的CRS定義,即心腎功能在病理生理上的紊亂,其中一個器官的急/慢性病變可以導致另一器官的急/慢性病變,強調了心/腎雙向作用。根據(jù)心腎疾病發(fā)病的急慢和先后,將CRS分為5個亞型:Ⅰ型CRS(急性CRS),主要是急性心功能障礙導致急性腎損傷;Ⅱ型CRS(慢性CRS),即慢性心功能不全導致慢性腎病進行性惡化;Ⅲ型CRS(急性腎心綜合征),其特點是原發(fā)性腎功能急劇惡化導致的急性心功能不全;Ⅳ型CRS(慢性腎心綜合征),其特點是慢性原發(fā)性腎臟疾病導致心功能下降、左心室肥厚、左心室舒張功能減退和(或)不良心血管事件增加;Ⅴ型CRS(繼發(fā)性CRS),其特點是由于急、慢性全身性疾病所致的心腎功能同時不全。這種交互作用在老年患者中表現(xiàn)得尤為突出,由于機體的退行性病變及對疾病的代償能力降低,老年患者各器官之間更易互相影響,引發(fā)多器官功能的損傷,所以CRS在老年人中更多見。由于CRS發(fā)生后常會導致心腎功能交互惡化,形成惡性循環(huán),其治療難度較高,本文對沈陽軍區(qū)總醫(yī)院干部病房一科近4年高齡老年CRS患者的治療進行總結。

    1 對象與方法

    1.1 臨床資料

    本組病例心功能不全的診斷標準按美國紐約心臟聯(lián)合會(New York Heart Association,NYHA)的分級標準分為4級。采用Smith等[4]提出的腎損傷的定義,肌酐>88.4μmol/L(1.0mg/dl);內生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,CCr)或估算腎小球濾過率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)<90ml/min,或半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin-C,又稱胱抑素C)>10.3mg/L。中至重度腎損傷的定義為肌酐≥133μmol/L(15mg/L);CCr或eGFR<53ml/min或胱抑素C≥15.6mg/L。同時存在心功能不全及腎功能損傷者診斷CRS。

    本組共收集2009年1月至2013年1月住院的高齡CRS患者50例,男性49例,女性1例,年齡82~101(87.0±3.8)歲。其中Ⅰ型2例(4%),Ⅱ型41例(82%),Ⅳ型6例(12%),Ⅴ型1例(2%);心功能Ⅱ級20例(40%),Ⅲ級20例(40%),Ⅳ級10例(20%)。所有病例均記錄診斷CRS時的血壓、心率、尿素氮、肌酐、N端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro-BNP)、胱抑素C、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及經(jīng)治療后的各項指標。

    1.2 治療方法

    根據(jù)患者病情輕重按心功能不全分級給予分級綜合治療。

    1.2.1 常規(guī)治療 在病因治療基礎上,針對心功能不全給予利尿劑(呋塞米)口服或靜脈注射;血清肌酐(serum creatinine,SCr)<265μmol/L者予血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI),不能耐受的改用血管緊張素受體拮抗劑(angiotensin receptor antagonist,ARB);硝酸酯制劑;心功能Ⅲ級且病情穩(wěn)定者加β受體阻滯劑,均從小劑量開始逐漸加量;其中3例長期應用維持劑量地高辛。對于貧血患者,給予促紅細胞生成素。腎功能不全者給予相應的改善腎功能治療,包括復方α-酮酸、尿毒清、碳酸氫鈉等藥物。

    1.2.2 凍干重組人腦鈉肽靜脈泵入 心功能Ⅲ和Ⅳ級患者共30例,在常規(guī)治療基礎上加用凍干重組腦鈉肽靜脈泵入治療。用法:開始采用負荷劑量1.5~2.0μg/kg,一般負荷劑量為(110.5±8.6)μg,以后維持劑量采用0.0075~0.0100μg/(kg·min)靜脈微量泵注射。療程及應用次數(shù)根據(jù)臨床情況調整,最長者間斷用藥28個月,最長連續(xù)用藥21d,用藥量最少1mg,最多共用藥160mg,其中2例患者因血壓偏低不能耐受,未見其他不良反應。

    1.2.3 連續(xù)性腎臟替代治療 6例因嚴重心力衰竭、少尿或無尿進行連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)。

    1.2.4 血管加壓素受體拮抗劑 1例因嚴重心腎功能不全,高度水腫伴低鈉血癥應用托伐普坦治療。

    1.3 療效判定

    心功能分級減低2級為顯效,減低1級為有效,心功能分級無改善為無效。

    1.4 統(tǒng)計學處理

    2 結 果

    2.1 心功能改善情況

    心功能總體情況改善,其中顯效29例(58%),有效16例(32%),總有效率達90%。心功能Ⅱ、Ⅲ級患者心功能改善較好,心功能改善有效率均為100%,心功能Ⅳ級患者心功能改善不理想,有效率僅為50%(表1)。6例應用CRRT治療,其中5例死亡,死亡患者的生存時間為(27.3±3.2)d,1例存活。

    表1 患者心功能改善情況

    2.2 心腎功能變化

    從全部病例來看,經(jīng)治療后患者的LVEF明顯增加[(46.3%±6.5%)(38.2%±5.6%),<0.01],尿素氮[(11.8±4.5)(15.9±10.6)mmol/L,<0.01]、肌酐[(135.3±66.2)(187.2±89.1)μmol/L,<0.01]明顯降低,[(32±16)(46±22)mg/L,<0.01],胱抑素C降低,治療后心腎功能得到明顯改善。由表2可見,隨著新功能分級的增加,腎功能惡化程度加重。30例患者在常規(guī)治療的基礎上應用了重組腦鈉肽治療,治療后患者LVEF明顯增加,NT-pro-BNP下降,差異有統(tǒng)計學意義(<0.01),表明心功能改善。心功能Ⅱ級患者腎功能改善最顯著,尿素氮、肌酐及胱抑素C顯著降低(<0.01);心功能Ⅲ級患者腎功能有所改善,尿素氮、肌酐及胱抑素C降低,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05);心功能Ⅳ級患者腎功能無明顯改善,尿素氮、肌酐及胱抑素C無明顯下降。

    3 討 論

    CRS的發(fā)病機制目前主要有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)過度激活,交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympathetic nervous system,SNS)激活,一氧化氮/活性氧(nitric oxide/reactive oxygen species,NO/ROS)失衡,貧血,炎癥,腹壓或中心靜脈壓增高,低血容量等[5,6]。

    CRS治療復雜,目前尚無臨床指南,目前研究證實可應用的藥物及方法包括常規(guī)應用利尿劑、β-受體阻滯劑、ACEI/ARB類藥物、促紅細胞生成素及鐵劑,其他目前逐漸受到重視的治療有血管加壓素受體拮抗劑、選擇性腺苷A1受體拮抗劑、利鈉肽及CRRT[5,6]。

    重組腦鈉肽與內源性腦鈉肽具有相同的氨基酸排序和生物活性,無正性肌力作用和正性心率作用,不增加心肌耗氧量,不誘發(fā)心律失常,能拮抗頑固性心力衰竭時激發(fā)的腎上腺素、RAAS和內皮素系統(tǒng)的應激反應,有益于心力衰竭病情的緩解[7]。由于重組腦鈉肽具有有效抗心力衰竭作用,美國心臟病學會基金會/美國心臟聯(lián)合會(American College of Cardiology Foundation/American Heart Association,ACCF/AHA)2005年版《成人慢性心力衰竭診斷治療指南修訂》以及歐洲心臟病學協(xié)會(European Society of Cardiology,ESC)2005年版《慢性心力衰竭診斷治療指南》已正式將重組腦鈉肽列入治療心力衰竭藥物之一。而重組腦鈉肽靜脈應用對腎功能的影響報道不一[8?11]。托伐普坦作為血管加壓素受體拮抗劑,在心力衰竭患者中應用也具有一定優(yōu)勢,可消除水腫,糾正低鈉血癥。托伐普坦在慢性心力衰竭中的應用研究表明,失代償性心力衰竭患者入院后立即服用托伐普坦可降低血容量,而心率、血壓、血鉀水平及腎功能無改變[12]。此外,當CRS患者出現(xiàn)不能糾正的水電解質及酸堿平衡紊亂、無尿或少尿、血肌酐進行性升高、持續(xù)的容量負荷及藥物抵抗等情況時,需考慮使用連續(xù)性血液凈化治療,連續(xù)性血液凈化治療可通過排除體內過多的水分,消除水腫,恢復患者對利尿劑的反應性,同時不會引起RAAS及SNS的過度激活,保證機體內環(huán)境的穩(wěn)定,提高難治性心力衰竭的治療效果,減少心力衰竭對腎臟的損害[6]。

    表2 治療前后患者的心腎功能變化比較

    NT-pro-BNP: N-terminal pro-brain natriuretic peptide; LVEF: left ventricular ejection fraction. Compared with prior therapy,*<0.05,**<0.01

    本組病例以Ⅱ型CRS為主(82%),其他分型均相對較少,無Ⅲ型病例,考慮與本組病例基礎疾病多為心臟疾病有關,故本組病例的治療也按心功能不全分級進行調整。隨著心功能分級的增加,腎功能惡化程度加重,表明心腎功能惡化可以互相促進。根據(jù)患者的心功能情況采取分級綜合治療,輕癥患者僅給予普通綜合治療,重癥患者根據(jù)情況加用了凍干重組腦鈉肽、CRRT、托伐普坦治療,由本組研究中可見心功能Ⅲ級患者加用了凍干重組人腦鈉肽治療后心功能改善明顯,而且本組病例以慢性心功能不全為主,可見凍干重組腦鈉肽對于心功能不全治療確實效果較好,不僅可用于急性心功能不全,對于慢性心功能不全同樣安全有效,且可以長期應用;但本組心功能Ⅳ級患者總體療效差,即使在同時應用了基礎治療、凍干重組腦鈉肽粉針,甚至應用CRRT的情況下,有效率僅為50%,死亡率達50%,雖然NT-pro-BNP下降,LVEF改善,但患者最終多因循環(huán)衰竭死亡,說明嚴重心功能不全的治療仍很困難。CRRT在本組病例中并未改善患者的生存率,但延長了重癥患者的生存期,可能與本組病例中均為高齡患者,病情重,應用的病例均為終末期有關。本組病例中1例病情危重的患者應用托伐普坦后取得良好的利尿作用,水腫明顯消退,心功能改善,為心功能不全的治療提供了一個新的選擇。托伐普坦目前在心功能不全的治療中也已日漸受到重視。

    總之,CRS是心臟及腎臟疾病的晚期階段,兩個重要器官功能受損,多種發(fā)病機制參與,故其治療也非常復雜,需要綜合治療。所以對于CRS的治療,尤其是對于重癥患者的治療,目前仍需要繼續(xù)尋找有效治療方法。隨著對CRS認識的加深,其治療也將取得不斷進展。

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    (編輯: 張青山)

    2013-04-17;

    2013-08-06

    何 瑞, E-mail: 164017721@qq.com

    R541.9; R592

    A

    10.3724/SP.J.1264.2013.00199

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