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      補救性機械碎栓治療急性基底動脈閉塞2例并文獻復習

      2013-04-18 03:43:56殷聰國蔣琳唐波張灝牛國忠
      浙江醫(yī)學 2013年1期
      關鍵詞:通率基底球囊

      殷聰國 蔣琳 唐波 張灝 牛國忠

      ●診治分析

      補救性機械碎栓治療急性基底動脈閉塞2例并文獻復習

      殷聰國 蔣琳 唐波 張灝 牛國忠

      急性基底動脈閉塞是后循環(huán)梗死的常見病因。因后循環(huán)的側支循環(huán)較前循環(huán)相對稀少,代償血供嚴重不足,故常出現(xiàn)基底動脈尖綜合征及閉鎖綜合征等,其臨床預后極差。據(jù)文獻報道,靜脈溶栓再通率僅為34%,動脈溶栓血管再通率平均為70%[1]。近期,我科對2例急性基底動脈閉塞患者行碎栓治療,取得了滿意效果,現(xiàn)報道如下。

      1 臨床資料

      例1 患者,男,76歲。有“高血壓及糖尿病史”20余年;5年前患腦梗死,無明顯后遺癥。因突發(fā)意識欠清、行走不穩(wěn)2.5h入住我院。體檢:血壓153/67mmHg,心率65次/min,律齊?;杷癄?,雙瞳等大,直徑0.3cm,光反射靈敏,雙眼左同向凝視,水平眼震,左側鼻唇溝淺,伸舌左偏,左上下肢肌力2級,雙側腱反射對稱,雙側Babinski征陽性,痛覺及指鼻試驗等檢查無法配合。美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)14分,急診頭顱CT提示顱內未見出血及占位等病變,考慮為“腦梗死(后循環(huán))”。遂予以重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)0.9mg/kg靜脈溶栓,1h后,患者意識為嗜睡狀,左上下肢肌力明顯好轉,NIHSS評分7分;24h后,患者言語含糊,四肢肌力5級,左側Babinski征陽性,頭顱MRI提示:雙側枕葉右側腦室旁,左側小腦半球多發(fā)急性梗死灶;26h后,患者突發(fā)意識模糊,左上下肢肌力2級,NIHSS評分23分,復習24h時頭顱MRI見基底動脈可疑血栓形成。經(jīng)與家屬充分溝通后,作腦血管數(shù)字減影血管造影(DSA)(圖1A、B),見右側頸內動脈球部狹窄伴潰瘍,狹窄約70%,基底動脈于小腦上動脈開口后閉塞,遂將6F指引導管置入右椎動脈V2段遠端,路徑圖指引下將0.14″PT導絲小心通過病變位置,置入左側大腦后動脈,選用2.5mm×15mm球囊,對閉塞段病變先后以6、8、10atm(1atm=1.01×105Pa)進行擴張,同時抽癟球囊,于病變部位來回抽動以碎栓,再造影(圖1C)見病變殘余狹窄約50%,雙側大腦后動脈、小腦上動脈及遠端基底動脈顯影完好(TIMI 3級),即刻NIHSS評分9分,終止手術。術后即刻及24h復查頭顱CT未見出血,予以阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg雙聯(lián)抗血小板。術后24hNIHSS評分9分,術后1個月患者四肢肌力5級,無球麻痹,左側鼻唇溝稍淺,NIHSS評分1分。

      圖1 DSA示:A基底動脈閉塞;B球囊機械碎栓;C機械碎栓后,殘余狹窄約50%

      例2 患者,男,71歲。有“高血壓史”18年,“糖尿病史”10余年。因右側肢體活動不利,伴有言語含糊3h入院,期間曾出現(xiàn)短暫神志不清。體檢:血壓141/74mm Hg,心率58次/min,律齊。意識清,吐詞含糊,水平眼震,左視不到邊,雙側鼻唇溝對稱,伸舌居中,雙側咽反射遲鈍,右上肢肌力2級,右下肢肌力3級,左側肢體肌力5級,肌張力正常,雙側Babinski征陽性,NIHSS評分8分。急診頭顱CT未見出血改變??紤]為:腦梗死(后循環(huán))。遂行rt-PA動脈溶栓,導管室準備期間,患者病情進展,右側肢體全癱,意識不清,躁動明顯,予以地西泮及丙泊酚鎮(zhèn)靜,作DSA造影,見基底動脈中段重度狹窄。6F指引導管置入左椎動脈V2段遠端,路徑圖指引下將0.10″ESSENCE導絲小心通過病變,置入右側大腦后動脈,交換置入3F溶栓導管,對病變近端、中部及遠端進行溶栓,共使用rt-PA 22mg,局部血栓再通,而雙側大腦后動脈顯影不佳,考慮血栓順血流堵塞遠端血管,故將溶栓導管送入基底動脈尖,再次灌注rt-PA 10mg,大腦后動脈再通,停用丙泊酚后患者意識轉清,煩躁消失,輕度構音障礙,右上下肢肌力達4級,NIHSS評分3分,頭顱CT復查無出血后留鞘返回病房。術后110min,患者出現(xiàn)深昏迷,角弓反張,考慮基底動脈閉塞,再次進行DSA檢查,發(fā)現(xiàn)基底動脈于小腦前下動脈后完全閉塞,決定予以機械碎栓。將0.14″PT導絲通過病變達基底動脈遠端,由近至遠應用球囊(4mm×15mm)對閉塞血管進行分步擴張,同時抽癟球囊于基底動脈內作來回抽動,基底動脈漸顯影,雙側大腦后動脈P1段顯影不佳,考慮局部亦有血栓形成,先后應用PT導絲及小球囊(2mm× 10mm)進行機械碎栓,大腦后動脈漸再通(TIMI 2級),患者為昏睡狀,左側肢體可自動上抬,右上下肢肌力2級,終止手術。即刻頭顱CT檢查未見出血,返回病房,予以替羅非班微泵靜注抗血小板,術后24h患者嗜睡狀,吐詞不清,對答切題,雙側鼻唇溝對稱,伸舌居中,構音障礙,咽反射遲鈍,右上下肢肌力3級,左側肢體肌力4級,左指鼻及跟膝脛試驗陽性,雙側Babinski征陽性,NIHSS評分7分,予以鼻飼灌注阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg雙聯(lián)抗血小板,術后1個月,患者獨立行走,進食稍有嗆咳,吐詞稍含糊,四肢肌力5級,雙側指鼻試驗陰性,NIHSS評分3分。例2 DSA造影結果詳見圖2。

      圖2 DSA示:A基底動脈中段狹窄;B動脈溶栓過程中;C動脈溶栓后;D基底動脈閉塞;E、F機械碎栓過程中;G、H機械碎栓后正側位影像

      2 討論

      腦血管病已成為我國目前第一大死因,而急性腦梗死占臨床腦血管病的80%以上。急性基底動脈閉塞是后循環(huán)梗死的常見病因,如得不到治療,其病死率為70%~85%。臨床研究證實,靜脈溶栓再通率僅為34%,單純動脈溶栓血管再通率平均為70%,雖優(yōu)于靜脈溶栓,仍有30%失敗率。因此為進一步提高再通率,許多學者采用取栓裝置或輔助機械碎栓等技術[2-3],使更多的患者獲益。Nakano等[4]對大腦中動脈閉塞直接采用經(jīng)皮腔內血管成形術(PTA),其再通率為91.2%。Sorimachi等[5]對頸內動脈末端和大腦中動脈近端的血栓實施動脈內尿激酶(UK)溶栓和機械搗碎,大腦中動脈全部開通,頸內動脈再通率也達90%。上述研究表明,無論是單純的PTA及動脈溶栓輔以機械碎栓等方法均明顯提高閉塞動脈的再通率。本組2例,分別為靜脈溶栓及動脈溶栓后急性基底動脈閉塞患者,實行補救性機械碎栓基底動脈血流再通,遠端血流分別達到TIMI 3級及TIMI 2級,為挽救局部腦細胞提供了基礎。

      無論是動脈溶栓、靜脈溶栓,還是機械碎栓,其目標是一致的,都是為盡早開通血流,使閉塞動脈獲得再通,因此都必須遵循“時間窗”原則。為檢驗發(fā)病3~4.5h溶栓的療效和安全性,Hacke等[6]進行了ECASS-Ⅲ試驗,該試驗證明在起病后3~4.5h,rt-PA溶栓能使患者獲得較顯著的療效,增加30%的預后良好的機會,與3h內溶栓治療相比,出血率相當,不良事件和病死率亦相當?;谥T多依據(jù),《2010中國腦血管病防治指南》推薦靜脈溶栓時間窗為4.5h,動脈溶栓延長到6h,而后循環(huán)梗死則可適當延長。MRI指導下的擴大時間窗溶栓治療試驗1999年一系列小型的試驗和觀察提示急性腦梗死患者在3h后仍然有相當比例患者存在MRI所見的彌散加權成像(DWI)和灌注成像(PWI)不匹配,這些患者仍然能夠通過溶栓治療使血管再通而獲益[7]。國內外亦有眾多學者進行拓寬時間窗的嘗試[8],因此針對具體病例時間窗上,在總體原則的基礎上適當考慮“個體化”亦成為可能。本組例1患者,靜脈溶栓后26h再閉塞,遠超出時間窗,考慮動脈碎栓乃是因為患者有靜脈溶栓再通基礎,患者亦獲得滿意的臨床療效。

      動脈碎栓類似于動脈溶栓最常見的相關并發(fā)癥為腦出血及再閉塞,在美國國立神經(jīng)病學卒中研究所(NINDS)和急性腦血栓栓塞Prolyse溶栓試驗Ⅱ研究中,癥狀性腦出血(symptomatic intracranial hemorrhages,SICH)的發(fā)生率分別為6.4%和10.2%,均高于靜脈溶栓。SICH發(fā)生率的增高可能與卒中的嚴重程度、治療時間窗的延長有關[9]。而動脈碎栓過程中導絲及球囊等操作無疑增加了其風險,還有操作常造成血管內膜的損傷,組織因子釋放,可加速血栓形成;若導絲誤入穿支,更可直接導致穿支事件。這就要求術者更仔細操作。基于安全考慮,本組2例,做到適可而止,同時未直接行支架植入。術后分別選用氯吡格雷、阿司匹林及替羅非班有效地防止再閉塞。

      通過對本組2例的觀察,以及文獻復習,我們認為,選擇合適病例,術中仔細操作,急性基底動脈閉塞的補救性碎栓治療是有效且安全的。當然,由于病例較少,此類治療手段尚不具普遍性,尚需進一步實踐與總結。

      [1]Higashida R T,Furlan A J,Robers H,et al.Trial design and reporting standards for intra-arterial cerebral thrombolysis for acute ischemic stroke[J].Stroke,2003,34:e109-137.

      [2]Nakano S,Wakisaka S.Mechanical recanalization for acute ischemic stroke[J].Neurocrit Care,2004,1(3):379-383.

      [3]Ansgar Berlis,Helmi Lutsep,Stan Barnwell.Mechanical Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke With Endovascular Photoacoustic Recanalization[J].Stroke.2004,35:1112-1116.

      [4]Nakano S,Iseda T,Yoneyama T,et al.Direct percutaneous transluminal angioplasty for acute middle cerebral artery trunk occlusion:an alternative option to intra-arterial thrombolysis[J].Stroke, 2002,33:2872-2876.

      [5]Sorimachi T,Fujii Y,Tsuehiya N,et al.Recanalization by mechanical embolus disruption during intra-arterial thrombolysis in the carotid territory[J].AJNR,2004,25:1391-1402.

      [6]Hacke W,Kaste M,Bluhmki E,et al.For the ECASS investigators.thromboIysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke[J].N Engl J Med,2008,359:1317-1329.

      [7]Hjort N,Butcher K,Davis S M,et al.Magnetic resonance imaging Criteria for thrombolysis in acute cerebralinfarct[J].Stroke, 2005,36:388-397.

      [8]Heidenreich J O,Hsu D,Wang G,et al.Magnetic resonance imaging results can affect therapy decisions in hyperacute stroke care[J].Acta Radiol,2008,49:550-557.

      [9]Rabinstein A A,wijdicks E F,Nichols D A.Complete recovery after early intraarterial recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis of carotid occlusion[J].AJNR,2002,23:1596-1599.

      2012-09-27)

      (本文編輯:沈昱平)

      310006 杭州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內科

      牛國忠,E-mail:yincg716@yahoo.com.cn

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