雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯對(duì)體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中的心肌保護(hù)作用

孫立新，王 強(qiáng)，王明山，時(shí) 飛

·臨床研究·

雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯對(duì)體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中的心肌保護(hù)作用

孫立新，王 強(qiáng)，王明山，時(shí) 飛

目的探討雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯對(duì)體外循環(huán)（ECC）下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）心肌保護(hù)作用。方法擇期CABG患者60例，隨機(jī)分為兩組：雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻組（P組）和單純?nèi)榻M（G組），每組30例。P組患者麻醉誘導(dǎo)前經(jīng)T3、T4間隙行雙側(cè)胸椎旁間隙穿刺置管，兩側(cè)分別注射試驗(yàn)劑量0.375%羅哌卡因5 ml，5 min后分別給予首次量0.375%羅哌卡因15 ml。于ECC前、術(shù)畢、術(shù)后6 h、24 h和72 h分別抽取靜脈血，檢測(cè)肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌紅蛋白（MYO）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的水平，觀察兩組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、心臟復(fù)跳情況、正性肌力藥、ICU滯留時(shí)間等項(xiàng)目。結(jié)果兩組MYO水平于術(shù)后72 h恢復(fù)至正常，其余各時(shí)點(diǎn)兩組術(shù)后CKMB、MYO和cTnI水平均高于ECC前（P＜0.05～P＜0.01）。除MYO的水平在術(shù)后72 h差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與G組比較，P組在其他各時(shí)點(diǎn)CKMB、MYO和cTnI的水平明顯降低（P＜0.05）。P組患者術(shù)畢中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）及體循環(huán)阻力指數(shù)（SVRI）低于G組（P＜0.05），心指數(shù)（CI）高于G組（P＜0.05）。P組患者術(shù)后24 h多巴胺使用量、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU滯留時(shí)間明顯低于G組（P＜0.05）。結(jié)論雙側(cè)胸椎旁阻滯對(duì)ECC下CABG術(shù)中具有心肌保護(hù)作用。

神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯；胸椎；體外循環(huán)；冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)；心肌保護(hù)

體外循環(huán)（extracorporeal circulation，ECC）下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft，CABG）中心肌保護(hù)一直是心臟外科領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。雖然硬膜外復(fù)合全身麻醉已成功應(yīng)用于心臟手術(shù)中，并且證實(shí)有心肌保護(hù)作用，但由于硬膜外血腫、穿刺困難等顧慮難以常規(guī)使用［1-2］。胸椎旁神經(jīng)阻滯是指將局麻藥注射到胸椎旁間隙，產(chǎn)生注射部位同側(cè)鄰近多個(gè)節(jié)段的軀體和交感神經(jīng)的阻滯［3］，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。已有學(xué)者將其應(yīng)用于心臟手術(shù)，但相關(guān)研究較少［4］。本研究探討雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻對(duì)ECC下對(duì)CABG術(shù)中的心肌保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料與分組 擇期ECC下CABG患者60例，年齡52～74歲，體重55～84 kg，ASAⅡ或Ⅲ級(jí)，心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)。采用隨機(jī)數(shù)字標(biāo)法，將患者隨機(jī)分為兩組，每組30例：雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻組（P組）和單純?nèi)榻M（G組）。入選標(biāo)準(zhǔn)：不合并瓣膜疾病，左室射血分?jǐn)?shù)＞40%，不需要主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持，無脊柱畸形，無椎旁間隙占位性病變。

1.2 麻醉和ECC方法 麻醉前30 min肌注嗎啡0.2 mg／kg，東莨菪堿0.3 mg。患者入室后常規(guī)吸氧，開放靜脈，分別經(jīng)頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈放置漂浮導(dǎo)管和中心靜脈導(dǎo)管。常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征、有創(chuàng)動(dòng)脈壓及中心靜脈壓（CVP）。P組患者經(jīng)T3、T4間隙行雙側(cè)胸椎旁間隙穿刺置管。用藥量參考Christopher推薦的方法［5］：兩側(cè)分別注射試驗(yàn)劑量0.375%羅哌卡因5 ml，5 min后分別給予首次量0.375%羅哌卡因15 ml，然后分別持續(xù)泵入0.375%羅哌卡因5 ml／h維持至手術(shù)結(jié)束前0.5 h。給予首次劑量羅哌卡因15 min后，用針刺法于患者胸部中線處測(cè)定痛覺阻滯平面，不足兩個(gè)節(jié)段認(rèn)為穿刺失敗，剔除出組。G組患者未行胸椎旁神經(jīng)穿刺。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射咪噠唑侖0.05 mg／kg、依托咪酯0.3 mg／kg、芬太尼4 μg／kg和維庫(kù)溴銨0.1 mg／kg。術(shù)中靜注芬太尼、維庫(kù)溴銨、持續(xù)輸注異丙酚和吸入七氟烷維持麻醉深度。

肝素化后建立ECC，采用Medtronic膜肺，非搏動(dòng)灌注。ECC期間，采用全身淺低溫，鼻、咽溫維持30～32℃，中度血液稀釋［術(shù)中紅細(xì)胞比容（HCT）維持在0.20～0.25］，流量和灌注壓分別控制在2.4～2.6 L／（min·m2）和50～80 mm Hg。采用冷氧合血停搏液加心臟局部低溫保護(hù)心肌。

1.3 觀察指標(biāo)和檢測(cè)方法 于ECC前、術(shù)畢、術(shù)后6 h、24 h和72 h分別抽取靜脈血5 ml，置于2%EDTA Na2抗凝試管中，離心（3 000 r／min）15 min后取上清液，儲(chǔ)存于-20℃冰箱待檢，采用MeterPro熒光免疫分析儀測(cè)定、雙抗夾心免疫熒光法測(cè)定血漿中肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌紅蛋白（MYO）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的水平。記錄兩組麻醉后、ECC后、術(shù)畢血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。記錄兩組心臟復(fù)跳情況、術(shù)后正性肌力藥使用率、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU滯留時(shí)間、心律失常發(fā)生率、心梗發(fā)生率及死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包完成統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 兩組患者在年齡、性別、體重、術(shù)前射血分?jǐn)?shù)（EF）、術(shù)前心功能分級(jí)、血管橋數(shù)、手術(shù)時(shí)間等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.1 檢測(cè)指標(biāo) cTnI和CKMB的水平從術(shù)畢開始升高（P＜0.05），術(shù)后24～72 h達(dá)到峰值（P＜0.05～P＜0.01）；MYO的水平從術(shù)畢開始升高（P＜0.05），術(shù)后6 h達(dá)到峰值（P＜0.01），術(shù)后72 h降至正常。除MYO的水平在術(shù)后72 h兩組相當(dāng)外，與G組比較，P組在其他各時(shí)點(diǎn)CKMB、MYO和cT-nI的水平明顯降低（P＜0.05）。見表2。

2.3 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) P組患者術(shù)畢時(shí)CVP、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）及體循環(huán)阻力指數(shù)（SVRI）低于G組（P＜0.05），心指數(shù)（CI）高于G組（P＜0.05），其他指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 臨床恢復(fù)指標(biāo) 兩組患者在自動(dòng)復(fù)跳率、心律失常發(fā)生率、心梗發(fā)生率及死亡率方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），P組患者術(shù)后24 h多巴胺使用量、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU滯留時(shí)間明顯低于G組（P＜0.05）。見表4。

表1 兩組患者一般資料的比較（n＝30，±s）

表1 兩組患者一般資料的比較（n＝30，±s）

組別年齡（歲）男／女體重（kg）術(shù)前EF（%）心功能分級(jí)（Ⅱ／Ⅲ）血管橋數(shù)（支）阻斷時(shí)間（min）手術(shù)時(shí)間（min）P組65±921／973±854±819／112.9±0.585±19216±26 G組67±822／871±755±718／123.1±0.679±16227±29

表2 兩組患者CKMB、MYO和cTnI水平不同時(shí)點(diǎn)的變化（n＝30，±s）

表2 兩組患者CKMB、MYO和cTnI水平不同時(shí)點(diǎn)的變化（n＝30，±s）

注：與ECC前比較?P＜0.05，??P＜0.01；與G組比較，＃P＜0.05。

檢測(cè)指標(biāo)組別ECC前術(shù)畢術(shù)后6 h術(shù)后24 h術(shù)后72 h CKMB（ng／ml）P組1.72±0.343.64±0.77??4.19±0.84??＃4.53±1.11??＃2.93±0.66?＃G組1.91±0.544.17±0.81??5.63±8.5??5.75±1.24??4.03±0.92??MYO（ng／ml）P組56.30±15.2112.90±32.90??＃137.60±38.60??＃96.50±25.90?＃70.50±13.80 G組61.30±12.80146.80±35.2??182.70±47.10??129.40±31.70??77.10±19.70 cTnI（ng／ml）P組0.26±0.040.75±0.20??＃0.84±0.25??＃0.92±0.33??＃0.88±0.18??＃G組0.23±0.050.92±0.18??1.06±0.27??1.25±0.36??1.12±0.22??

表3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)的比較（n＝30，±s）

表3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)的比較（n＝30，±s）

注：與G組比較?P＜0.05。

指標(biāo)組別麻醉后ECC后術(shù)畢心率（bpm）P組61±770±1073±11 G組63±673±1275±12平均動(dòng)脈壓（MAP）（mm Hg）P組85±1671±1673±17 G組82±1876±1578±16 CVP（mm Hg）P組4.5±0.77.1±1.3 7.4±1.4?G組4.2±0.57.7±1.28.8±1.3平均肺動(dòng)脈壓（MPAP）（mm Hg）P組14±416±518±5 G組13±517±617±6 CI［L／（min·m2）］P組2.2±0.32.7±0.5 2.8±0.5?G組2.3±0.32.4±0.42.4±0.5 PCWP（mm Hg）P組7.5±2.18.2±2.0 8.4±2.2?G組7.0±2.29.2±2.39.9±2.3 SVRI［dyne·s／（cm5·m2）］P組2464±5811882±4671689±316?G組2251±4152102±5402006±368肺循環(huán)阻力指數(shù)（PVRI）P組251±35284±45262±37［dyne·s／（cm5·m2）］G組275±39311±50289±42

表4 兩組臨床恢復(fù)指標(biāo)的比較（n＝30，±s）

表4 兩組臨床恢復(fù)指標(biāo)的比較（n＝30，±s）

注：與G組比較?P＜0.05。

組別自動(dòng)復(fù)跳率術(shù)后24 h多巴胺使用量機(jī)械通氣時(shí)間ICU滯留時(shí)間心律失常發(fā)生率心梗發(fā)生率死亡率［例，（%）］（mg）（h）（h）［例，（%）］［例，（%）］［例，（%）］P組27（90）185±34?12.5±2.1?21.5±3.6?2（6.7?）0（0）0（0）G組24（80）232±5515.8±2.626.6±4.78（26）0（0）0（0）

3 討 論

胸椎旁神經(jīng)阻滯范圍包括該側(cè)的運(yùn)動(dòng)、感覺和交感神經(jīng)。脊神經(jīng)出椎間孔后立即分為前支和后支，后支走行于椎體后部，環(huán)繞肋橫突韌帶平行于椎旁間隙，前支走行于外側(cè)形成肋間神經(jīng)的一個(gè)支，前后支均包含感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，發(fā)出交通支與交感神經(jīng)鏈結(jié)合，交感神經(jīng)鏈位于椎旁間隙的前角［3］。胸椎旁神經(jīng)阻滯操作簡(jiǎn)便，失敗率低，具有鎮(zhèn)痛完善，對(duì)呼吸、循環(huán)影響較小的特點(diǎn)［6］。有研究顯示［7］，單側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻用于側(cè)胸小切口微創(chuàng)冠脈搭橋術(shù)（MIDCAB），具有良好的鎮(zhèn)痛效果，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，降低術(shù)后并發(fā)癥。Canto等［4］最早將雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯用于ECC下心臟手術(shù)，研究發(fā)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，并縮短機(jī)械通氣時(shí)間，但未進(jìn)行心肌酶的檢測(cè)研究。

cTnI可反映極微的心肌壞死，具有心肌特異性和高敏感性的特點(diǎn)，已成為判斷心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)。CKMB的變化可作為判斷心肌有無缺血、缺氧的指標(biāo)之一，特異性較高。MYO可作為急性損傷早期最靈敏的指標(biāo)，但特異性差，骨骼肌損傷、創(chuàng)傷等疾病都可導(dǎo)致其升高。三項(xiàng)聯(lián)合檢查能盡早檢測(cè)出心肌是否受損［8］。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)ECC后CKMB、MYO和cTnI均較基礎(chǔ)值增加，CKMB和cTnI在術(shù)后24～72 h達(dá)到高峰，MYO在術(shù)后72 h恢復(fù)至正常，提示ECC后均存在不同程度的心肌損傷，但雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯后各時(shí)點(diǎn)CKMB、MYO和cTnI的水平明顯降低，具有良好的心肌保護(hù)效果。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯后臨床觀察指標(biāo)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU滯留時(shí)間及24 h多巴胺使用量明顯低于單純?nèi)?，進(jìn)一步證實(shí)其心肌保護(hù)作用。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯后術(shù)畢CVP、PCWP及SVRI較低，提示左心室前后負(fù)荷、右心室前負(fù)荷均較G組低，而心排血量增加。胸椎旁神經(jīng)阻滯心肌保護(hù)作用的可能機(jī)制：本研究參考Christopher［5］推薦的方法，將雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯用于CABG術(shù)中，單側(cè)用量20 ml可阻滯平面5～6節(jié)段，可有效阻滯交感神經(jīng)節(jié)前纖維，使阻滯范圍內(nèi)的小靜脈和小動(dòng)脈擴(kuò)張，回心血流量減少，外周血管阻力降低，心臟的前后負(fù)荷同時(shí)降低，心臟作功減少；心臟交感神經(jīng)阻滯后，心率減慢，心肌收縮力降低，心肌氧耗量減少，降低心律失常的發(fā)生率；胸段硬膜外阻滯可擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈，有研究發(fā)現(xiàn)狹窄段冠狀動(dòng)脈的平均直徑從1.34 mm增加為1.56 mm，有利于吻合后的冠狀動(dòng)脈暢通［9］，其主要機(jī)理為阻滯雙側(cè)交感神經(jīng)［2］，而雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯理論上可有效阻滯交感神經(jīng)節(jié)前纖維，阻滯效果接近于胸段硬膜外阻滯，推測(cè)其心肌保護(hù)作用可能與此有關(guān)。

雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯的常見并發(fā)癥為氣胸、誤穿血管、局部血腫、低血壓、硬膜外阻滯等［10］，提高穿刺技術(shù)，或采用神經(jīng)刺激儀與超聲引導(dǎo)下輔助穿刺可減少并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，雙側(cè)胸椎旁神經(jīng)阻滯對(duì)ECC下的CABG術(shù)具有心肌保護(hù)作用，但具體機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

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Myocardial protective effects of bilateral thoracic paravertebral block in patients undergoing extracorporeal circulation coronary artery bypass grafting

Sun Li-xin，Wang Qiang，Wang Ming-shan，Shi Fei
Department of Anesthesiology，Qingdao Municipal Hospital，Qingdao 266071，China

Wang Ming-shan，Email：wangmssghan＠hotmail.com

ObjectiveTo investigate myocardial protective effects of bilateral thoracic paravertebral block in patients undergoing extracorporeal circulation（ECC）coronary artery bypass grafting（CABG）.MethodsSixty patients scheduled for CABG were randomly divided into two groups（n＝30 in each）：bilateral thoracic paravertebral block combined with general anesthesia group（group P）and pure general anesthesia group（group G）.Bilateral thoracic paravertebral block and insertion epidural catheter were performed between T3 and T4 interspace prior to induction of anesthesia in group P.A test dose of 5 ml of 0.375%ropivacaine was injected through the catheter in two sides；5 min later a bolus dose of 15 ml of 0.375%ropivacaine was injected.Blood samples were taken to determine the serum concentrations of CKMB，myoglobin（MYO）and cardiac troponin I（cTnI）before ECC，at the end of operation，postoperative 6 h，24 h and 72 h respectively.Clinical data including hemodynamics，heart resuscitation condition，dosages of positive inotropic agent and time of ICU stay were recorded.ResultsThe level of MYO recovered at postoperative 72 h in both groups.The levels of the cardiac biomarkers after operation in both groups were significantly higher than those before ECC（P＜0.05-P＜0.01）at the other time points.There was no significant difference in the level of MYO between two groups at postoperative 72 h；compared with group G，the levels of the cardiac biomarkers were significantly lower in group P（P＜0.05）at the other time points.Compared with group G，central venous pressure（CVP），systemic vascular resistance index（SVRI）and pulmonary capillary wedge pressure（PCWP）were significantly lower and cardiac index（CI）were significantly higher in group P（P＜0.05）at the end of operation.Dosages of positive inotropic agent，time of mechanical ventilation and residence time in ICU in group P were significantly reduced than those in group G（P＜0.05）.ConclusionBilateral thoracic paravertebral block shows effective myocardial protection in patients undergoing CABG with ECC.

Nerve block；Thoracic vertebra；Extracorporeal circulation；Coronary artery bypass graft；Myocardial protection

R654.1

A

1672-1403（2013）03-0137-04

2013-05-23）

2013-06-24）

青島市醫(yī)藥科研指導(dǎo)計(jì)劃（2011-WSZD035）

266071青島，青島市市立醫(yī)院麻醉科

王明山，Email：wangmssghan＠hotmail.com