腔隙性腦梗塞70例臨床分析

王小燕，權(quán)啟平

腔隙性腦梗塞是指發(fā)生在大腦半球深部白質(zhì)及腦干的缺血性微梗死，因腦組織缺血壞死液化并由吞噬細(xì)胞移走而形成腔隙，約占腦梗塞的20%。我們對(duì)我院70例腔?；颊逤T檢查情況進(jìn)行總結(jié)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組70例患者中男54例，女16例，年齡40～80歲。有高血壓病史51例，糖尿病史39例，高脂血癥病史41例?；颊咭酝蝗话l(fā)病為多數(shù)，主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)性偏癱者36例，肌力0～2級(jí)者4例，肌力3～4級(jí)者32例，感覺運(yùn)動(dòng)性卒中3例，運(yùn)動(dòng)性失語者2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 41例為急性或亞急性起病，純運(yùn)動(dòng)性偏癱28例表現(xiàn)為單側(cè)面部及肢體偏癱占40%，純感覺性卒中8例，表現(xiàn)為單側(cè)肢體感覺障礙占11.4%，構(gòu)音障礙一手笨拙綜合征2例，占3%，感覺運(yùn)動(dòng)性卒中2例，表現(xiàn)為單側(cè)肢體輕癱及感覺障礙占3%，共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱1例，占1.4%。

1.3 CT表現(xiàn) 本文70例腔梗在CT檢查中發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)患者在進(jìn)行CT常規(guī)掃描可發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死病灶。腔隙性腦梗死灶可分為多發(fā)型、單發(fā)型和復(fù)合型3型，多發(fā)型腔隙性腦梗死病性為2個(gè)以上圓形或橢圓形低密度灶，無占位改變，單發(fā)型腔隙性腦梗死36例，病灶形狀為圓形或卵圓形低密度灶，病灶大小約2～15 mm，復(fù)合型腔隙性腦梗死有單發(fā)或多發(fā)性腔隙性腦梗死灶，并伴有較大范圍的梗死有9例，其中2例伴出血灶，出血灶均局限在梗死范圍內(nèi)，無占位改變。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈:臨床癥狀消失，偏身感覺和偏身運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)正常，能夠生活自理。好轉(zhuǎn):臨床癥狀減輕，偏身感覺和偏身運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)，能夠基本生活自理。未愈:治療前后癥狀體征無改善或改善不明顯，生活不能自理。

2 結(jié)果

本組70例患者治愈48例，好轉(zhuǎn)16例，總好轉(zhuǎn)率為91%。

3 討論

腔隙性腦梗死患者男性明顯多于女性，均無意識(shí)障礙，影像學(xué)檢查最常見的部位是豆?fàn)詈?、丘腦、放射冠和橋腦等，病變血管多為直徑100～400 mm的深穿支，梗死灶直徑一般為2～15 mm，本組資料梗死灶位于22例基底節(jié)區(qū)、丘腦橋腦區(qū)，呈圓形或卵圓形，大小約2～15 mm之間，無占位改變，本組資料顯示腔隙性腦梗死多合并有高血壓、糖尿病、高血脂等基礎(chǔ)疾病。

3.1 高血壓 高血壓是缺血性腦卒中重要而獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，高血壓主要引起全身小動(dòng)脈痙攣，引起全身小動(dòng)脈狹窄甚至閉塞，持續(xù)性高血壓可引起血管內(nèi)膜增生損傷，小血管內(nèi)皮下層纖維樣物質(zhì)節(jié)段性沉積，使動(dòng)脈結(jié)構(gòu)破壞，微動(dòng)脈瘤形成，可存在小動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致大腦深部微小梗死灶的形成。

3.2 糖尿病 糖尿病微血管病變?cè)斐晌⒀h(huán)異常，也可引起脂質(zhì)代謝障礙，促進(jìn)膽固醇合成血液粘滯度增高，血液凝固性強(qiáng)，血小板易粘于血管壁，發(fā)生小血管梗死，導(dǎo)致腔隙性梗死。

3.3 高血脂癥 高血脂可使脂質(zhì)沉積，形成動(dòng)脈粥樣硬化，斑塊使血管腔狹窄甚至閉塞，從而形成腔隙性腦梗死。

本資料結(jié)果顯示，積極預(yù)防和治療引起腔隙性腦梗死的多種危險(xiǎn)因素是非常重要的，早期治療高血壓有重要意義，積極控制血糖、低鹽低脂飲食，適當(dāng)鍛煉，保持健康的生活習(xí)慣，同時(shí)發(fā)病早期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改善微循環(huán)，增加腦組織的血液供應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，同時(shí)可使用阿司匹林等抑制血小板聚集藥物，減少復(fù)發(fā)?？傊?，應(yīng)采取各種治療措施，減少腔隙性腦梗死的發(fā)病、復(fù)發(fā)、改善愈合。

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