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    55例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的診治體會

    2013-04-08 20:49:40
    哈爾濱醫(yī)藥 2013年5期
    關鍵詞:肝功能

    陳 明

    (江蘇省東海縣人民醫(yī)院,江蘇東海222300)

    自發(fā)性細菌性腹膜炎是肝硬化失代償期常見并發(fā)癥,現(xiàn)將2年來本院收治55例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎臨床資料分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:病例來源為2010年6月到2012年5月我院收治的肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者55例,其中男性35例,女性20例。年齡最大72歲,最小17歲,乙型肝炎49例,丙型肝炎3例,酒精性肝硬化2例,不明原因肝硬化1例。

    1.2 臨床表現(xiàn)及檢查:肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎的臨床癥狀、體征多不典型,以腹痛、腹脹、腹部壓痛等癥狀及體征較為常見,典型的腹膜刺激征僅見于小于半數(shù)的患者,所有病例中發(fā)熱15例,腹痛19例,腹脹48例,腹部輕度壓痛、反跳痛24例,利尿治療效果差腹水短期增多11例。腹水細菌培養(yǎng)以大腸桿菌和其他革蘭陰性桿菌為主要致病菌,藥物敏感試驗結果是對第3代頭孢菌素及左氧氟沙星等藥物敏感。主要并發(fā)癥包括肝性腦病,電解質(zhì)紊亂,消化道出血,肝腎綜合征、感染性休克。ChildA級1例,ChildB級34例,ChildC級20例。

    1.3 診斷標準:①出現(xiàn)腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛或(和)反跳痛陽性,腹脹、腹肌緊張等腹膜剌激征;②腹水白細胞等于或大于500×106/L;多形核白細胞等于或大于250×106/L,腹水培養(yǎng)有致病菌生長,或涂片陽性;③腹水白細胞等于或大于300×106/L,多形核白細胞等于或大于250×106/L,結合臨床可診斷自發(fā)性細菌性腹膜炎;④排除結核、繼發(fā)性腹膜炎或腫瘤性腹水。凡是具備②④項或①③④項即可診斷。所選55例均符合以上診斷標準。

    1.4 療效判定:無效,臨床感染癥狀、體征無好轉(zhuǎn)或較治療前加重,肝功能惡化,血常規(guī)檢查結果白細胞總數(shù)和分類仍明顯增高,腹水無減少或增加,腹水檢查指標無變化或惡化;好轉(zhuǎn),癥狀、體征有改善,血常規(guī)檢查結果白細胞總數(shù)和分類接近正常,肝功能指標稍改善,腹水無增加或有減少,腹水檢查各項指標有好轉(zhuǎn);治愈,癥狀、體征有明顯好轉(zhuǎn),血常規(guī)檢查結果白細胞總數(shù)和分類基本正常,肝功能有明顯改善,腹水消退,腹水培養(yǎng)陰性。

    2 結果

    55例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者經(jīng)過綜合治療,按療效標準判定,治愈27例,好轉(zhuǎn)16例,無效12例。

    3 討論

    3.1 肝硬化患者免疫功能低下,常并發(fā)感染,如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現(xiàn)相應癥狀。有腹水的患者常并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP),SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和(或)腹水的細菌性感染,是肝硬化合并腹水患者的常見與嚴重的并發(fā)癥,發(fā)生率高達10% ~30%[1]。病原菌多為來自腸道的革蘭陰性菌。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加,體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。血常規(guī)檢查白細胞升高。部分患者上述臨床表現(xiàn)不典型,而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化,發(fā)生低血壓或休克,可誘發(fā)肝性腦病,應予注意。腹水檢查如白細胞>500×106/L或多形核白細胞(polymorphonuclearleukocyte,PMN)>250 ×106/L,可診斷 SBP,腹水細菌培養(yǎng)有助確診。

    3.2 肝硬化病人由于脾功能亢進,機體免疫功能減退而抵抗力降低,以及門體靜脈間側枝循環(huán)的建立,增加了病原微生物進入機體的機會,故易并發(fā)各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、自發(fā)性腹膜炎及革蘭氏陰性桿菌敗血癥等。目前認為SBP的發(fā)生、發(fā)展與小腸細菌過度繁殖、腸黏膜屏障功能減弱、腸道細菌異位以及機體免疫功能低下等多種因素有關。①小腸細菌過度繁殖:患者胃酸減少或缺乏、小腸排空減慢、結腸細菌逆行感染等因素導致細菌過度繁殖。②腸黏膜屏障功能減弱:內(nèi)毒素血癥、腸黏膜氧化損傷、促炎性因子及一氧化氮(NO)水平增高等因素導致腸黏膜屏障受損、通透性增加。③細菌易位:細菌易位在肝硬化腹水并發(fā)SBP的發(fā)病中起關鍵作用,它打破了正常的機體菌群平衡,導致 自身保護性炎癥反應,并最終導致感染;④機體免疫功能低下:由于肝硬化腹水患者免疫功能顯著降低,特別是單核吞噬細胞系統(tǒng)嚴重受損,細菌不能及時清除;同時侵入性操作等導致的醫(yī)源性感染,增加了細菌感染的危險性,導致了SBP的發(fā)生[2]。

    3.3 肝硬化合并感染性腹膜炎應早診斷、早治療,臨床考慮符合感染性腹膜炎給予穿刺提示滲出液后不必等待腹水培養(yǎng)確診,而應立即開始經(jīng)驗性抗菌治療[2]。延誤治療通常導致肝腎綜合征、肝性腦病等的發(fā)生幾率增加。給予對腸道革蘭陰性菌有效、腹水濃度高、腎毒性小的第三代頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類藥物,靜脈給藥,要足量、療程至少2周。積極治療腹水,監(jiān)測尿量,給予利尿劑。補充白蛋白,盡量使血白蛋白達到35g/L。

    3.4 同時針對病因治療。戒煙酒。丙型肝炎后肝硬化失代償期,無法抗病毒治療。乙型肝炎后肝硬化失代償期,只要能檢出HBVDNA,不論ALT或AST是否升高,建議在知情同意的基礎上,及時應用核苷(酸)類似物抗病毒治療,以改善肝功能。應選用耐藥發(fā)生率低的核苷 (酸)類似物治療,不能隨意停藥,一旦發(fā)生耐藥變異,應及時加用其他已批準的能治療耐藥變異的核苷 (酸)類似物。肝功能情況改善后通??梢詼p少自發(fā)性腹膜炎的出現(xiàn)。治療感染性腹膜炎同時注意預防消化道出血、肝性腦病等其他并發(fā)癥的產(chǎn)生。

    3.5 部分病人治療效果差,因為肝硬化嚴重,門脈壓力過高,因經(jīng)濟等原因無法白蛋白支持治療等,甚至反復腹水感染。臨床醫(yī)師應在積極抗感染、利尿治療的同時注意患者肝功能情況的改善,多方面綜合治療。

    [1]翁新華.自發(fā)性腹膜炎的一些共識與進展[J].中華肝臟病雜志,2003,11(7):389 -390.

    [2]吳海清,王暉.肝硬化腹水伴自發(fā)性細菌性腹膜炎的診斷及治療[J].臨床肝膽病雜志,2012,28(9):651 -652.

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