骨髓增殖性疾病與假性高鉀血癥1例

劉美霞 黨懿 胡福莉

患者，女，66歲，主因間斷胸悶、氣短伴不能平臥4個月，加重10 d于2012年04月17日入院?；颊?個月前間斷出現(xiàn)活動時胸悶、氣短，休息后可緩解，夜間平臥后胸悶，右側(cè)臥或坐起后癥狀減輕。1個月前因“左臀部血腫，高鉀血癥，老年退行性心臟瓣膜病，心力衰竭”住院治療。10 d前，上述癥狀加重，伴咳嗽、咳痰、下肢水腫，于當?shù)卦\所輸液治療效果不佳(具體不詳)，為進一步診治而來我院。既往于20余年前因肝脾腫大行脾切除術(shù)，5個月前在河北醫(yī)大某院診斷“骨髓纖維化”，F(xiàn)ish:bcr/abl(-)，給予“骨化三醇、沙利度胺”口服，3月前自行停藥。查體:T 36.0℃，P 76次/min，R 19次/min，BP 127/80 mm Hg。神清合作，坐位?？诖綗o紫紺，頸靜脈怒張。雙下肺可聞及散在濕羅音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動明顯，叩診心界向左下擴大，心率76次/min，心律整，二、三尖瓣聽診區(qū)可聞及3/6級收縮期雜音。腹軟，肝頸靜脈回流征陽性，肝肋下8 cm可觸及，質(zhì)韌，無壓痛、叩擊痛，莫菲氏征陰性，脾未觸及，腸鳴音正常。雙下肢水腫。初步診斷:(1)老年退行性心臟瓣膜病，主動脈瓣鈣化伴關閉不全，二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全，心力衰竭心功能Ⅳ級，(2)肺部感染，(3)骨髓纖維化，(4)脾切除術(shù)后。給予利尿、降低心臟負荷、改善循環(huán)及抗感染等治療，心衰癥狀減輕。入院后心臟彩超回報:全心擴張，左室收縮、舒張功能減低(EF 45%)，主動脈瓣鈣化伴少量反流，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺動脈壓輕度增高。胸片回報:兩肺間質(zhì)性改變，左室增大，雙側(cè)胸膜肥厚粘連。心電圖示:竇性心律，輕度ST-T異常(無血鉀增高表現(xiàn))。血液分析示:白細胞113.1×109/L，中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸細胞、嗜堿細胞均為0，血小板978×109/L。復查血液分析示:白細胞75.29×109/L，中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸細胞、嗜堿細胞均為0，血小板888×109/L。血液科會診考慮骨髓增殖性疾病，如我科情況允許建議轉(zhuǎn)科治療。入院當日血清鉀6.9 mmol/L，次日復查血清鉀7.0 mmol/L，隨給予10%葡萄糖酸鈣10 ml靜注，碳酸氫鈉100 ml靜點，10%葡萄糖250 ml+胰島素6 U靜點降低血鉀;第3天復查血清鉀6.8 mmol/L，復又給予上述降鉀治療。第4天血清鉀8.0 mmol/L，血氣鉀2.93 mmol/L，復查血氣鉀3.06 mmol/L，立即靜脈、口服補鉀，復查血氣鉀至3.65 mmol/L。討論 血鉀濃度高于5.5 mmol/L時稱為高鉀血癥，常以血清鉀水平升高作為標記檢測。多發(fā)生于腎衰、腎上腺皮質(zhì)機能減退和大量組織破壞時，如創(chuàng)傷、橫紋肌溶解、溶血和腫瘤溶解綜合征時。臨床上主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害，可產(chǎn)生心肌興奮性改變，心電圖有顯著變化，出現(xiàn)心內(nèi)傳導阻滯，誘發(fā)心律失常，?？蓪е骡?或引起呼吸肌麻痹，需要積極處理。

假性高鉀血癥于1955年由Hartmann和Mellinkoff第一次報導［1］。最近認為，在嚴格的操作下采集樣本，室溫下保存，30 min內(nèi)檢驗，當血清鉀濃度超過血漿鉀0.4 mmol/L時，被定義為假性高鉀血癥，沒有電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)，不需要緊急治療［2］。引起假性高鉀血癥的原因較廣泛，可改變的因素有:標本采集技術(shù)如緊握拳、靜脈穿刺過程中或之后的機械損傷，鉀污染(試管中遺留含有K+的EDTA或乙草酸鹽/氟化物)，離心之前冷藏，延遲離心，體積較小的傳送器，標本儲存溫度，氣動傳送裝置，溶血和凝血。當血樣中紅細胞及血小板數(shù)量顯著升高時，如按常規(guī)送檢流程進行血清鉀測定則大量細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血清中造成假性高鉀，對此類特殊樣本應采取立即送檢及實驗室加急處理流程［3］。

對于血細胞數(shù)異常升高的患者，尤其當血小板＞600×109/L時，血液標本在體外凝固形成血清的過程中，過多的血小板聚集鉀離子大量釋放［2，4］;活化血小板增多時，在離心過程中由于血小板高速聚集而釋放更多的鉀離子［2］，造成血清鉀的檢測值高于正常值。通常體內(nèi)血漿鉀濃度正常，故不會出現(xiàn)高血鉀引起的臨床表現(xiàn)和心電圖變化。有推測異常白細胞增多時引起假性高鉀血癥是因為細胞溶解造成的細胞內(nèi)鉀釋放［5］。細胞溶解的病因?qū)W是多因素的，血液凝固最初被認為次要原因，最近報道機械損傷起主要作用，如真空管的使用，氣動傳輸系統(tǒng)，止血帶的使用，放置于膠化分離管中再離心等均可影響細胞溶解和假性高鉀血癥。另外白血病時白細胞的脆性增加有助于細胞溶解和血鉀釋放。

診斷假性高鉀血癥有多種方法。最近認為使用動脈血氣樣本檢測血鉀是一個可靠的診斷方法［5］，因為抽血的方法和對樣本的快速檢測，體現(xiàn)了全血樣本在假性高鉀血癥診斷中的優(yōu)勢［6］。

本例患有骨髓增殖性疾病，白細胞和血小板異常增高。1個月前因“左臀部血腫”住院時血清鉀在6.3～6.6 mmol/L之間(當時考慮與血腫有關，曾予處理，后自動出院)。本次血清鉀在6.8～8.0 mmol/L，持續(xù)1個月有余，沒有高鉀血癥的臨床表現(xiàn)及心電圖改變。最初被誤診為高鉀血癥給予相應處理，血清鉀不降，反而升高，檢測血氣鉀提示低鉀，經(jīng)補鉀治療后血氣鉀正常。

通過本例報道，提醒臨床醫(yī)師注意異常白細胞增多和血小板增多與假性高鉀血癥的關系，如有血清鉀升高，要注意假性高鉀血癥的可能。在此種情況下，立即通過血氣分析獲得血鉀水平，以保證快速及可靠的檢測結(jié)果;另外盡量減少血樣標本的機械損傷，以保證數(shù)據(jù)的準確性及可靠性。從而避免因為忽視或誤診而給與不恰當?shù)奶幚?，甚至有害的治療?/p>

1 Hartmann RC ，Mellinkoff SM.Relationship of platelets to serum potassium concentration.JClin Invest，1955，34:938.

2 Nikolaos S，George MD，Theodossiades MD，et al.Pseudohyperkalemia in Serum:A New Insight into an Old Phenomenon.Clin Med Res，2008，6:30-32.

3 周光泉，朱海波，程衛(wèi)，等.脾切除術(shù)后全血細胞增多伴假性高鉀血癥1例.臨床血液學雜志，2012，25:126-127.

4 周濱，施舉紅，吳煒，等.原發(fā)性血小板增多癥與假性高鉀血癥一例.中華內(nèi)科雜志，2006，45:856.

5 Rifkin SI.Pseudohyperkalemia in Patients with Chronic Lymphocytic Leukemia.International Journal of Nephrology，2011，47:759749.

6 Ruddy KJ，Wu D，Brown JR.Pseudohyperkalemia in chronic lymphocytic leukemia.J Clin Oncol，2008，26:2781-2782.