肺氣虛證宏微觀研究進(jìn)展

王成陽，李澤庚

(1.湖北中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，湖北 武漢 430065；2.安徽中醫(yī)藥大學(xué)，湖北 合肥 230031)

肺氣虛證是中醫(yī)學(xué)肺系基礎(chǔ)證型，是由肺氣虛損，功能減弱而致呼吸不利，衛(wèi)外功能失常的病理變化，也是肺主氣、衛(wèi)外功能失職、肺功能活動減弱所表現(xiàn)的虛弱癥候。臨床表現(xiàn)為神疲乏力，勞作則氣喘吁吁，呼吸氣促；或聲音低怯，易于感冒，吐痰清??；或見皮膚干燥、皺縮、瘙癢；或面色淡白、畏寒自汗，神疲體倦、舌淡苔白、脈弱等。近年來筆者對肺氣虛證進(jìn)行系統(tǒng)、多角度研究，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證不但表現(xiàn)在中醫(yī)“整體觀”的宏觀方面，而且也表現(xiàn)在“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫”網(wǎng)絡(luò)的微觀領(lǐng)域，通過對肺氣虛證整體宏觀研究與實驗室微觀研究的有機(jī)結(jié)合使得二者信息交流、相互協(xié)調(diào)，共同構(gòu)成整體性功能活動，可以對肺氣虛證本質(zhì)研究做全面認(rèn)識。

1 肺氣虛證宏觀研究

1.1 肺氣虛證與“衛(wèi)外功能”關(guān)系 肺主氣、司呼吸，肺有衛(wèi)外固密肌膚的作用。肺氣虛，易影響宗氣的生成，可表現(xiàn)為呼吸功能的減退，肌表腠理不固。《太平圣惠方》云：“夫肺為四臟之上蓋，通行諸臟之精氣，氣則為陽，流行臟腑，宣發(fā)腠理，而氣者皆之所主也”。肺氣虛“衛(wèi)外功能”主要表現(xiàn)在肺系疾病的基本病理、生理方面。肺系疾病發(fā)生時肺氣虧虛，其衛(wèi)外功能發(fā)生變化，進(jìn)一步導(dǎo)致疾病的發(fā)生。楊宏新等[1]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)肺系發(fā)生疾病如慢阻肺等后，患者外周血CD4+、CD8+T細(xì)胞的表達(dá)頻率發(fā)生異常，通過血液循環(huán)運輸免疫細(xì)胞的功能發(fā)生障礙，細(xì)胞和細(xì)胞外擔(dān)負(fù)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能減弱，同時CD4+、CD8+T細(xì)胞對信號作用的調(diào)節(jié)作用，造成免疫器官對肺組織臟器炎性反應(yīng)，最終導(dǎo)致肺組織的“衛(wèi)外功能”減弱。陳震霖等[2]通過對肺氣虛證大鼠皮膚過敏反應(yīng)變化的觀察，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證能導(dǎo)致大鼠被動皮膚過敏反應(yīng)加重。有些醫(yī)家通過藥物的研究也進(jìn)一步證明肺的衛(wèi)外功能。黃高等[3]根據(jù)肺有“固表實衛(wèi)”作用，實驗通過“肺氣虛證”模型復(fù)制，并予以小青龍湯加減，發(fā)現(xiàn)小青龍加減治療肺氣虛證大鼠，不但能改善大鼠的臨床癥狀，還能提高皮毛中礦物質(zhì)的表達(dá)水平。

1.2 肺氣虛證與“臟腑表里”關(guān)系 肺與臟腑主要是通過臟腑發(fā)生表里聯(lián)系，主要體現(xiàn)在肺與脾、腎、大腸的關(guān)系。肺與大腸相表里，肺氣虧虛時易發(fā)生腸系疾病。王哲等[4]通過對肺氣虛模型大鼠結(jié)腸組織AQP的表達(dá)，并觀察大鼠ET、TNF-α、IL-1β的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠在ET、IL-1β、TNF-α表達(dá)升高時，結(jié)腸組織AQP表達(dá)含量減少。肺氣宏觀的肺與大腸表里關(guān)系可以體現(xiàn)在分子水平，任秀玲[5]通過對肺氣虛證患者肺、大腸組織的細(xì)胞凋亡研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛時組織Fas及其配體Fas-L表達(dá)量升高。同時，肺氣宏觀理論體現(xiàn)在與肺脾關(guān)系上。吳景東[6]通過對文獻(xiàn)的整理總結(jié)，研究發(fā)現(xiàn)脾肺氣虛之間關(guān)系可以體現(xiàn)在皮膚衰老方面，并采用健脾補氣、益衛(wèi)固表的方法治療能明顯改善皮膚的衰老，這一理論也為延緩皮膚衰老提供重要依據(jù)。肺氣宏觀理論體現(xiàn)在與肺腎關(guān)系上。王哲等[4]通過觀察肺氣虛證大鼠模型肺、腎水通道蛋白表達(dá)及ET的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠腎水通道蛋白表達(dá)量明顯升高，肺組織水通道蛋白表達(dá)含量減少，相關(guān)性分析可知，兩者存在關(guān)聯(lián)。張偉等[7]通過對肺氣虛證大鼠血、尿中腎臟的β2-微球蛋白的觀察，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠β2-微球蛋白表達(dá)升高，說明肺腎之間存在聯(lián)系。

1.3 肺氣虛證與“口鼻聲系”關(guān)系 肺氣虛證宏觀還可以表現(xiàn)在肺功能方面，肺功能的表現(xiàn)可直接體現(xiàn)肺氣虛證程度。王國俊等[8]通過對肺氣虛證患者的肺功能進(jìn)行分級分析，并將分級結(jié)果與臨床癥狀相結(jié)合，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肺功能分級與臨床癥狀的分級是一致的。肺氣虛和肺陰虛在肺功能方面表現(xiàn)不同，而肺功能的變化情況可直接反映病情變化本質(zhì)，李澤庚等[9]通過對肺氣虛證、肺陰虛證患者的肺功能進(jìn)行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者肺功能明顯低于肺陰虛證。林馨等[10]通過研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者嗓音聲學(xué)可發(fā)生變化。音調(diào)發(fā)音對嗓音可造成影響，相關(guān)性分析也發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者臨床癥狀的嚴(yán)重程度與患者的嗓音聲學(xué)參數(shù)呈正相關(guān)。席斌等[11]通過復(fù)制肺氣虛證兼變應(yīng)性鼻炎病證的復(fù)合模型，并觀察復(fù)合模型大鼠輔助T細(xì)胞等細(xì)胞因子的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)輔助T細(xì)胞與肺氣虛證呈一定的相關(guān)性，主要表現(xiàn)為輔助T細(xì)胞中Th1、Th2網(wǎng)絡(luò)失衡，具體是輔助T細(xì)胞中Th2反應(yīng)增高。陳煒等[12]進(jìn)一步通過免疫反應(yīng)研究肺氣虛證與口鼻的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在同樣的致敏原作用下，肺氣虛證大鼠較正常大鼠對致敏源的應(yīng)答反應(yīng)強烈，從而更容易發(fā)生鼻炎等病變。說明肺-口鼻之間存在很大關(guān)聯(lián)。張偉等[13]通過觀察復(fù)合模型大鼠鼻黏膜P物質(zhì)的含量水平，并觀察鼻黏膜病理組織變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺與鼻之間存在內(nèi)在聯(lián)系，肺氣虛證大鼠模型鼻黏膜組織發(fā)生明顯變化，同時P物質(zhì)表達(dá)含量水平升高。

1.4 肺氣虛證與“形態(tài)理化”的關(guān)系 李澤庚等[14]通過對肺氣虛證豚鼠模型肺功能、血氣分析的觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證模型肺功能參數(shù)降低，同時肺氣虛證模型豚鼠出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥的現(xiàn)象。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)[15-16]，在具體病癥如慢阻肺肺氣虛證大鼠中不但存在血液高黏、高濃、高聚特性，而且也有低氧、高碳酸血癥癥狀。且與其他證型比較，肺氣虛證表現(xiàn)更明顯。劉茜等[17]和劉向國等[18]對肺氣虛證大鼠免疫功能研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證大鼠機(jī)體免疫功能下降，具體表現(xiàn)在脾臟系數(shù)、胸腺系數(shù)降低，而采用補益肺氣的方法可明顯提高肺氣虛證大鼠機(jī)體免疫力，提高胸腺、脾臟系數(shù)。王艷等[19]對呼吸道感染肺氣虛證大鼠模型氣道炎癥反應(yīng)的研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證大鼠全身癥狀反應(yīng)同氣道炎癥一致，同時支氣管、肺組織炎癥反應(yīng)升高，且炎癥反應(yīng)與pH、PO2、SaO2(%)、血清IL-8水平表達(dá)密切相關(guān)。李澤庚等[20-22]通過高分辨率CT觀察肺氣虛證患者影像學(xué)變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證患者CT影像學(xué)變化主要表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗或紊亂，疾病主要是肺氣腫、支氣管擴(kuò)張等。而動物實驗也進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠肺組織影像學(xué)發(fā)生變化。

2 肺氣虛證微觀研究

2.1 肺氣虛證與炎癥細(xì)胞關(guān)系 肺氣虛證微觀量化表現(xiàn)之一在于細(xì)胞因子表達(dá)方面，包括致炎性細(xì)胞因子、抑炎性細(xì)胞因子和生長因子等。張新芳等[22]通過觀察肺氣虛證、肺陽虛證模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10等變化，發(fā)現(xiàn)致炎性細(xì)胞因子、抑炎性細(xì)胞因子均參與肺氣虛證與肺陽虛證的發(fā)病過程。劉向國等[23]通過免疫調(diào)節(jié)和炎性反應(yīng)角度，進(jìn)一步觀察肺組織IL-10、TNF-α、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的變化，發(fā)現(xiàn)MMP-2、MMP-9在肺氣虛證模型大鼠支氣管和肺組織表達(dá)增多、活性增強。說明肺組織中細(xì)胞因子也參與肺氣虛證發(fā)病過程，也是肺氣虛證演變的重要原因，其在肺氣腫形成、發(fā)展、炎癥持續(xù)方面起了重要作用，是肺氣腫肺氣虛證發(fā)病的主要機(jī)制之一。劉涌等[24]觀察肺氣虛證大鼠血清氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)和TNF-α表達(dá)，發(fā)現(xiàn)MDA、TNF-α升高，說明氧化應(yīng)激反應(yīng)同樣參與肺氣虛證的發(fā)生發(fā)展過程。肺氣虛證的微觀指標(biāo)也可以從生長因子的表達(dá)方面分析。李振卿等[25]通過觀察轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1在肺氣虛證大鼠模型中的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其表達(dá)水平降低，說明TGF-β1是慢性支氣管炎發(fā)病的重要因素。

2.2 肺氣虛證與神經(jīng)遞質(zhì) 肺氣虛證的發(fā)生同樣也表現(xiàn)在神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)的異常。楊勝蘭等[26]觀察肺氣虛證大鼠腸道動力的發(fā)生情況，擬復(fù)制肺氣虛證模型大鼠，觀察肺氣虛證大鼠血清血管活性腸肽、一氧化氮和P物質(zhì)的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠體內(nèi)上述指標(biāo)明顯異常，說明肺氣虛證大鼠腸道動力學(xué)異常改變受神經(jīng)系統(tǒng)影響，神經(jīng)遞質(zhì)的分泌、介導(dǎo)和調(diào)控能調(diào)控腸道動力學(xué)的改變。程惠娟等[27]觀察肺氣虛證模型大鼠血清、支氣管灌洗液、肺組織β-防御素的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)β-防御素發(fā)生明顯變化，說明β-防御素參與了肺氣虛證的整個發(fā)病過程。官妍等[28]進(jìn)一步檢測肺氣虛證大鼠血清、氣管沖洗液、肺組織溶菌酶表達(dá)，發(fā)現(xiàn)溶菌酶含量異常，說明溶菌酶表達(dá)異常會加重或減輕肺氣虛證的發(fā)生。

2.3 肺氣虛證與免疫功能 肺氣虛證免疫功能紊亂也是其微觀表現(xiàn)之一。李澤庚等[29]采用流式細(xì)胞術(shù)觀察肺氣虛證患者外周血T細(xì)胞的表達(dá)頻率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證患者外周血T細(xì)胞異常，說明肺氣虛證多存在表現(xiàn)為其T細(xì)胞免疫功能低下，其免疫功能發(fā)生失調(diào)。張四春等[30]進(jìn)一步對疾病如慢阻肺(COPD)研究發(fā)現(xiàn)，COPD肺氣虛證患者存在T細(xì)胞表達(dá)水平降低，而肺陰虛證患者較肺陰虛證表現(xiàn)更明顯。進(jìn)一步對不同疾病的肺氣虛證患者研究顯示，不同疾病免疫功能紊亂病機(jī)不同，同時不同疾病的肺氣虛證分度存在差異。唐永祥等[31]觀察肺氣虛證與血管內(nèi)皮之間的觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能出現(xiàn)損傷，具體體現(xiàn)為肺氣虛證患者血液處于高凝狀態(tài)。陳彩英等[32]觀察肺癌、慢阻肺肺氣虛證患者血小板的變化，結(jié)果顯示肺氣虛證患者均出現(xiàn)血小板活化，同樣使血液處于高凝狀態(tài)。

2.4 肺氣虛證基因研究 基因水平研究的提高為肺氣虛證的微觀本質(zhì)研究提供了有利保證。李澤庚等[33]通過基因芯片技術(shù)研究肺氣虛證患者T淋巴細(xì)胞基因表達(dá)的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)較正常人比較，肺氣虛證患者外周血T淋巴細(xì)胞相關(guān)差異基因出現(xiàn)明顯異常，具體表現(xiàn)為45條異常基因中上升占41條、下降占4條；肺氣虛證、肺陰虛證共同差異基因有l(wèi)5條；與肺陰虛證比較，肺氣虛證患者差異基因43條中上升占27條、下調(diào)占16條。研究結(jié)果說明蛋白質(zhì)芯片技術(shù)用于篩查肺氣虛證基因譜，可辨別肺氣虛證患者T淋巴細(xì)胞相關(guān)差異基因的表達(dá)。王煜等[34]通過觀察補肺益壽合劑I號對肺氣虛大鼠血清、肺組織ET-1mRNA的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)補肺益壽合劑I號可明顯改善肺氣虛證大鼠血清、肺組織ET-1基因的高表達(dá)。

3 展望

綜上可見，肺氣虛證的研究宏觀和微觀結(jié)合，在廣度和深度上有了很大拓展，研究角度也日趨多維，取得了可喜的成果。筆者認(rèn)為肺氣虛證在宏、微觀方面的研究存在著諸多問題，表現(xiàn)在：①系統(tǒng)整體研究較少，肺氣虛證的大樣本、多中心、隨機(jī)對照的系統(tǒng)臨床研究水平少，大多數(shù)集中在各自研究領(lǐng)域；②規(guī)范整理較少，缺乏必要的系統(tǒng)規(guī)范整理，減少了各項研究指標(biāo)成果的有機(jī)聯(lián)系，疏忽了基礎(chǔ)研究起始的服務(wù)應(yīng)用目的；③診斷標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一性差，肺氣虛證在癥狀量化、病例排除標(biāo)準(zhǔn)、鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)上缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，且各項標(biāo)準(zhǔn)過于主觀；④研究領(lǐng)域局限，研究領(lǐng)域仍有局限，對于內(nèi)科肺系外病證的肺氣虛證研究較少。因此，筆者認(rèn)為肺氣虛的研究實際上是證本質(zhì)的研究，應(yīng)該繼續(xù)沿用病證結(jié)合的模式，以證統(tǒng)病，適當(dāng)開展其他內(nèi)科病證肺氣虛證的研究；細(xì)化肺氣虛證的癥狀、排除標(biāo)準(zhǔn)，實行量化分級，建立一套行業(yè)公認(rèn)的規(guī)范；宏觀結(jié)合臨床實際，微觀聯(lián)系科技前沿，以實事求是的工作態(tài)度去對待它，深化其他臨床研究的方法，拓寬思路，以期更好的將肺氣虛證宏微觀研究透徹。

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