糖尿病并發(fā)消化性潰瘍49例幽門螺桿菌感染分析

北京市豐臺區(qū)南苑醫(yī)院內(nèi)一科（北京100076） 羅 紅

由于糖代謝紊亂、免疫功能受損、遺傳等諸多因素，糖尿病患者日益增多，糖尿病并發(fā)癥也與日俱增，其中急慢性感染最為常見，多以呼吸道、泌尿道、皮膚感染居多。我院于2008年10月至2012年10月對49例糖尿病并發(fā)消化性潰瘍（Peptic ulcer，PU）患者幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，HP）感染率與非糖尿病消化性潰瘍62例HP感染率進(jìn)行對比，現(xiàn)將結(jié)果分析報告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組選擇因消化道癥狀進(jìn)行胃鏡檢查的糖尿病并發(fā)消化性潰瘍49例，糖尿病均符合1999年WHO提出的糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)，潰瘍發(fā)生時間均在糖尿病之后。其中男38例，女11例；年齡28～70歲，平均51.5±4.9歲；1型糖尿病5例，2型糖尿病44例；糖尿病病程3～30年，其中3～10年8例，11～20年20例，21～30年21例；胃潰瘍14例，十二指腸球部潰瘍29例，復(fù)合性潰瘍6例；空腹血糖控制在6.5～9.0mmol／L的17例，9.1～15.4mmol／L的28例，＞15.5mmol／L的4例。對照組為同期因消化道癥狀接受胃鏡檢查的非糖尿病消化性潰瘍患者62例，其中男50例，女12例；年齡22～72歲，平均38.6±12.3歲；胃潰瘍23例，十二指腸球部潰瘍32例，復(fù)合性潰瘍7例。兩組患者在性別、年齡、患病部位等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著性差異，具有可比性。

2 檢測方法 糖尿病患者檢查前均檢測指血空腹血糖。HP檢測采取先用胃鏡活檢快速尿素酶試驗檢測（試驗試劑盒為福建三強(qiáng)公司生產(chǎn)），之后再用胃黏膜組織切片染色（美蘭伊紅染色法）鏡檢。

3 統(tǒng)計學(xué)處理 本組對所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，HP感染率以百分?jǐn)?shù)（%）表示，率的比較采用卡方（χ2）檢驗，以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

糖尿病并發(fā)消化性潰瘍患者的HP感染率為73.4%（36／49），非糖尿病消化性潰瘍的 HP感染率為54.8%（34／62），其中糖尿病并發(fā)消化性潰瘍HP感染發(fā)生在糖尿病病程＞10年者占67.3%，發(fā)生在空腹血糖＞9.1mmol／L的患者占56.9%。兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

討 論

大量研究證明：HP感染是消化性潰瘍的重要病因。對于糖尿病與HP感染情況多項研究結(jié)果不一，2002年趙麗娟對390例糖尿病患者做幽門螺桿菌感染調(diào)查發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者HP感染與普通正常人群比較無顯著性差異［1］；2007年周力等對2型糖尿病并消化性潰瘍患者HP感染狀況進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：糖尿病并發(fā)消化性潰瘍患者的HP感染率低于非糖尿病消化性潰瘍［2］；2009年俞仙橋?qū)?80例2型糖尿病患者進(jìn)行了觀察分析，結(jié)論是2型糖尿病患者HP感染率高于正常人［3］；我們對糖尿病并發(fā)消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染率的調(diào)查結(jié)果顯示：研究組與對照組比較有顯著性差異。流行病學(xué)資料表明：幽門螺桿菌在全球自然人群中的感染率超過50%，我國不同地區(qū)、不同民族的人群胃內(nèi)幽門螺桿菌檢出率為30%～80%［4］，年齡、種族、性別、地理位置和社會經(jīng)濟(jì)狀況都是影響幽門螺桿菌感染率的因素。我們調(diào)查的人群所在地區(qū)為城鄉(xiāng)結(jié)合部，基礎(chǔ)衛(wèi)生設(shè)施、基本衛(wèi)生保健的缺乏以及不良飲食習(xí)慣和過于擁擠的居住環(huán)境均會增加幽門螺桿菌的感染率。幽門螺桿菌屬微需氧菌，該菌生長在胃黏膜深層，胃黏膜表面多在胃竇部，具有豐富的尿素酶，可分解食物中的尿素產(chǎn)生氨，產(chǎn)生的氨包繞著細(xì)菌全身，從而與具有殺菌作用的酸性胃液隔絕，免遭酸性胃液的傷害而能定植和生存，機(jī)體難以自身清除。糖尿病患者由于長期高血糖可使神經(jīng)細(xì)胞水腫，營養(yǎng)神經(jīng)的血管內(nèi)皮增厚，血管閉塞、缺血致神經(jīng)軸索變性。此外，自身免疫、糖尿病性微血管病變、高脂血癥等因素都可導(dǎo)致神經(jīng)病變，引起胃腸道自主神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙［5］，從而引起糖尿病性胃輕癱。胃輕癱多發(fā)生于糖尿病病程長，血糖控制較差的患者。有研究顯示：當(dāng)患者血糖超過15mmol／L時，胃排空延遲的程度與血糖水平成高度相關(guān)性。許多胃輕癱患者伴有胃酸分泌減少，HP作為一種慢性細(xì)菌感染，存在于糖尿病性胃輕癱患者機(jī)體時，機(jī)體更加難以自身清除。因此，多種因素共同作用而出現(xiàn)糖尿病并發(fā)消化性潰瘍患者的HP感染率高于非糖尿病消化性潰瘍患者。

［1］趙麗娟.2型糖尿病與幽門螺桿菌感染［J］.北京醫(yī)學(xué)，2002，24（1）：44-45.

［2］周 力，雷靜靜，張瀾林.2型糖尿病并消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染的臨床研究［J］.中華實用中西醫(yī)雜志，2007，20（3）：230-231.

［3］俞仙橋.2型糖尿病與幽門螺桿菌感染的觀察［J］.現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué)，2009，21（3）：481-483.

［4］林三仁.消化內(nèi)科學(xué)高級教程［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2010：181-183.

［5］苗述楷.糖尿病并發(fā)癥防治學(xué)［M］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2000：57-58.