胰腺炎并發(fā)低血糖昏迷、抽搐1例報(bào)告

北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院（102488）劉光亮 劉景峰

胰腺炎時(shí)血糖升高被認(rèn)為是病情較重的表現(xiàn)，鮮有胰腺炎短時(shí)間內(nèi)發(fā)生低血糖昏迷并抽搐病例的報(bào)道。以下是筆者在臨床工作中診治胰腺炎并低血糖昏迷1例患者的診治體會(huì)。

患者女性，79歲，主因“突發(fā)腹痛伴嘔吐腹瀉3小時(shí)”來診。既往有高血壓20年，糖尿病10年，直腸癌病史2月，未發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移，曾做放療一次。入院時(shí)血壓：130/80mmHg，HR：10次/min，T：36.7℃，R：23次/min，神志清楚，痛苦面容，精神弱，營(yíng)養(yǎng)可，查體部分合作，腹平軟，肝脾未及，左中上腹壓痛明顯，無反跳痛、肌緊張，移動(dòng)性濁音陰性，雙腎區(qū)叩擊痛陽(yáng)性。入院輔助檢查：心電圖示竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。血常規(guī)：WBC 11.8×109/L、 PLT 219×109/L、NE% 75.9%、凝血象：APTT 22.15s、PT% 75.2%、D-D 2.44mg/L。血AMY 539U/L、Glu 21.29mmol/L、Crea 161μmol/L、Ca2+2.59mmol/L。腹部B超：胰腺頭厚1.7cm，體厚1.0cm，胰管未見擴(kuò)張，膽囊結(jié)石。腹CT：胰腺走行自然，未見異常密度灶，胰腺周圍脂肪組織結(jié)構(gòu)清，膽囊結(jié)石。給予禁食水、補(bǔ)液、抗炎、654-2解痙、醋酸奧曲肽治療，家屬拒絕胃腸減壓。入院后5h突發(fā)神志不清、四肢抽搐，血壓下降至60/30mmHg，HR：91次/min，SPO278%。給予多巴胺升壓并開放第二條靜脈通路補(bǔ)液，高流量吸氧；地西泮10mg靜推，抽搐緩解，復(fù)查心電圖與前無變化，血?dú)夥治觯簆H 7.28，PCO230mmHg，PO250mmHg，Ca2+1.08mmol/L。頭CT：多發(fā)性腔隙性腦梗死。入院7h測(cè)指血糖測(cè)不出（Low），予50%葡萄糖60mL靜推后神志轉(zhuǎn)清，精神弱，測(cè)血糖12mmol/L，其后予糖鹽水加中和量胰島素補(bǔ)液，期間血糖控制在8～15mmol/L之間。但患者又逐漸轉(zhuǎn)為昏迷，未發(fā)作抽搐，測(cè)血糖10mmol/L。入院17h復(fù)查血?dú)夥治鰌H 6.874，PCO224.7mmHg，PO2143.6mmHg，乳酸17.6mmol/L，血Amy 505U/L，ALT 48U/L，AST 66U/L，Crea 264μmol/L，Ca2+2.34mmol/L，給予糾正酸中毒治療。復(fù)查腹部B超胰腺無變化，胸片右肺陰影炎性改變，心影增大。入院41h血Amy 1854U/L，脂肪酶4985U/L，ALT 82U/L，AST 193U/L，Ca2+1.88mmol/L，APACHE II評(píng)分33分，格拉斯哥評(píng)分3分。繼續(xù)給予多巴胺維持循環(huán)血壓在90～120/40～55mmHg，于入院43h患者血壓下降，心率減慢，呼吸淺慢，家屬放棄搶救患者死亡。

急性胰腺炎（AP）是外科常見的急腹癥，常伴有血糖升高，早在1974年，Ranson等[1]將血糖升高作為評(píng)估急性重癥胰腺炎的指標(biāo)之一，此方法迄今為止仍被廣范應(yīng)用。而本例以突發(fā)腹痛來診，院內(nèi)短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖昏迷，伴肢體抽搐的重癥胰腺炎鮮有報(bào)道。復(fù)習(xí)文獻(xiàn)考慮胰腺炎患者出現(xiàn)低血糖及昏迷抽搐的可能原因如下：①AP病情發(fā)展、演變極快，胰腺炎組織壞死后激活的大量損害性細(xì)胞因子可以導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，重癥胰腺炎時(shí)可以導(dǎo)致β-內(nèi)啡肽（β-EP）的大量生成、釋放，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）的大量生成、釋放，加之微循環(huán)導(dǎo)致的顱腦組織的缺血、缺氧性改變，可能是導(dǎo)致患者出現(xiàn)頻發(fā)抽搐的重要原因[2]。本例患者后期再次昏迷的原因考慮可能為低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間較晚及休克狀態(tài)導(dǎo)致了大腦細(xì)胞能量代謝障礙所致。②AP發(fā)作時(shí)由于胰島β細(xì)胞遭到破壞，大量胰島素釋放入血，加上胰腺炎患者禁食可導(dǎo)致患者出現(xiàn)低血糖[3]。Czyzykowa觀察一組AP患者發(fā)現(xiàn)，除個(gè)別患者發(fā)病初期血糖升高外，連續(xù)數(shù)天監(jiān)測(cè)，患者血糖水平無明顯改變，且有降低趨勢(shì)[4]。③Won JG觀察一組非胰島素瘤胰管小腸吻合術(shù)低血糖綜合征患者，提示由于β細(xì)胞功能亢進(jìn)導(dǎo)致這一罕見低血糖綜合征的存在，但具有這一綜合征的亞組患者中，除前胰島素、淀粉酶、胰十二指腸同源盒1（PDX-1）、NK6轉(zhuǎn)錄因子相關(guān)1（Nkx-6.1）外，推測(cè)存在體液及旁分泌因素和胰高血糖素樣因子1（GLP-1）可能導(dǎo)致胰島增生相關(guān)蛋白（INGAP）被活化并啟動(dòng)導(dǎo)管增生和胰島再生，繼而導(dǎo)致低血糖癥出現(xiàn)[5]。④Roberto Diaz曾報(bào)道乙狀結(jié)腸癌晚期可通過異位胰島素分泌導(dǎo)致低血糖癥；某些腫瘤本身亦可分泌胰島素或胰島素樣生長(zhǎng)因子導(dǎo)致低血糖突然發(fā)生，即低血糖為副腫瘤綜合征的一種表現(xiàn)[6]。

綜上所述，筆者建議對(duì)于胰腺炎突發(fā)昏迷伴有肢體抽搐的患者，除考慮胰性腦病的同時(shí)，要考慮低血糖昏迷的可能性，及時(shí)測(cè)量血糖并給予對(duì)癥處理；患有腫瘤性疾病合并急性胰腺炎的患者在禁食期間亦有發(fā)生低血糖癥的風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖的動(dòng)態(tài)變化，以期早期發(fā)現(xiàn)，診斷，及早治療。